TUMOR ODONTOGÊNICO CERATOCÍSTICO EM MANDÍBULA – RELATO DE CASO CLÍNICO

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Keratocyst Odontogenic Tumor in Mandible – a case report

Jamil Elias Dib *

Mário Serra Ferreira**

Klébio Pereira Guedes ***

Pablo Gimenez Tavares ****

Matheus Branco Elias Dib *****

* Cirurgião Buco-Maxilo-Facial, Mestre em Ciências de saúde, Professor Adjunto UNIRG-TO, Chefe do Serviço de CTBMF – HUANA.

** Cirurgião Dentista. Voluntário CTBMF – Huana. Especializando em Implantodontia. Aperfeiçoamento em CTBMF HC-UFG

*** Cirurgião Dentista.

**** Mestre e Doutor em Patologia. Professor Patologia UNIRG-TO.

***** R-1 CTBMF Tatuapé-SP.

RESUMO

O Ceracisto Odontogênico apresentava-se como uma forma peculiar de cisto odontogênico obrigando a OMS, em 2005, a classificá-lo como Tumor Odontogênico Ceratocístico devido ao seu aspecto agressivo e seu potencial de recidiva e malignização. Este artigo apresenta um caso de Tumor Odontogênico Ceratocístico localizado na região mandibular. O tratamento cirúrgico foi realizado em ambiente ambulatorial, sob anestesia local.

Unitermos: Ceratocisto, Tumor Odontogênico Ceratocístico, Cisto Odontogênico, Tumor odontogênico.

INTRODUÇÃO

O Tumor Odontogênico Ceratocístico (TOC) é uma lesão que requer considerações especiais devido ao seu comportamento clínico e aspectos histopatológicos específicos.

Possui crescimento lento e indolor, com alto índice de recidiva. Há uma concordância geral de que o TOC se origina de remanescentes celulares da lâmina dentária ou do epitélio reduzido do órgão do esmalte.

Durante muito tempo o TOC foi chamado de Cisto Primordial e Ceratocisto Odontogênico (CO). Em 2005, a Organização Mundial de Saúde alterou o nome de Ceratocisto odontogênico para Tumor Odontogênico Ceratocístico.

É mais encontrado na segunda e terceira década de vida e a mandíbula é o local de maior ocorrência.

Radiograficamente a lesão apresenta-se radiolúcida, podendo ser uni ou multilocular com limite esclerótico fino, em geral radiopaco. Muitas vezes revela imagens compatíveis com cisto dentígero, cisto periodontal lateral e ameloblastoma, dentre outros.

O tratamento de eleição é a enucleação completa do cisto, com minuciosa curetagem do osso, porém em alguns casos podem ser utilizadas outras técnicas cirúrgicas, tais como a descompressão e a marsupialização.

Os autores apresentam o relato de um caso clínico com tratamento embasado na revisão literária.

REVISÃO DE LITERATURA

O primeiro caso de TOC relatado na literatura foi apresentado por Mikulicz, em 1876, sob a denominação de “Cisto Dermóide”. Em 1956, Philpsen introduziu o termo Ceratocisto Odontogênico por apresentar formação de queratina representativa e não ser de origem inflamatória. Este termo refere-se à sua odontogênese. (RAMOS et al¹⁴ 2001).

Pindborg & Hansen, em 1962, citados por Dutra et al³(2002) descreveram as características deste cisto, que por muito tempo foi chamado de Cisto Primordial, gerando uma controvérsia nas opiniões de alguns autores.

A Organização Mundial de Saúde, em 1971, determinou a sinonímia de Cisto Primordial e queratocisto odontogênico para designar um mesmo processo patológico. Em 2005, a lesão foi renomeada como Tumor Odontogênico Ceratocístico. (Barnes et al¹ 2005)

As modificações na classificação desta lesão, ocorridas no decorrer da história, demonstram a particularidade deste cisto/tumor. Atualmente está categorizada como Tumor Odontogênico. (Barnes et al ¹ 2005)

Os Ceratocistos odontogênicos são cistos de desenvolvimento oriundos dos restos da lâmina dental^20,2,14,7,10, do tecido epitelial oral e do desenvolvimento do folículo dentário. (Yonetsu et al ²⁰ 2001).

Neville et all¹¹(2004) acrescentam que o desenvolvimento do Ceratocisto pode estar associado a fatores inerentes, desconhecidos do próprio epitélio, ou à atividade enzimática na cápsula fibrosa.

Já Sokler et al¹⁹(2003) citam que o modo de crescimento do ceratocisto é diferente de qualquer outro cisto odontogênico, pois estes crescem por diferença de pressão osmótica/ hidrostática, ao passo que o ceratocisto, além desta diferença de pressão, está somado à proliferação intensa independente de suas células epiteliais.

A ocorrência deste tipo de cisto varia de 10 a 12% dos cistos que atingem os maxilares¹³, podendo ser encontrados em uma ampla faixa etária, mais comumente em pessoas do sexo masculino, localizando-se, com maior freqüência, na região dos molares inferiores e no ramo da mandíbula ^2,15,18,6,14 seguidos da região de pré-molares e depois região anterior. Na maxila é mais comum na região de molares e depois de canino. (Lopes Neto et al⁸ 2000).

Schultz et al¹⁷(2005) citam que a prevalência do CO pode ocorrer em qualquer faixa etária, sendo que, o pico de incidência encontra-se entre a segunda e terceira década de vida. Kissi et al⁶(2006) acrescentam que o gênero masculino é mais acometido pela lesão do que o gênero feminino em uma proporção de 2/1.

Rebello et al¹⁵(2000) documentaram 255 pacientes acometidos por CO. Este estudo ratificou as informações obtidas na literatura sobre a taxa de incidência, acrescentando uma segunda faixa entre 55 e 64 anos.

Shultz et al¹⁷(2005) dizem que a prevalência do CO é particularmente encontrada nos maxilares devido a vestígios dispersos de epitélio da lâmina dental. Defendem a idéia da tendência à degeneração maligna.

O CO apresenta um comportamento invasivo, agressivo, destrutivo e com alta taxa de recidiva, sendo esta última a principal característica desta lesão^9,13,16,7. Shafer¹⁸(1987) cita que a recidiva está em torno de 13 a 60% e Santos et al¹⁶(1989) explicam que a característica agressiva é manifestada pela reabsorção radicular, deslocamento de dentes e fratura patológica.

Em razão do comportamento clínico, o seu tratamento pode ser notadamente importante. Por esta razão os diferentes conceitos terapêuticos visam à prevenção das recidivas, preconizando inclusive a decortização lateral da região da luz cavitária cística com a eliminação do epitélio cístico e a uma marsupialização consecutiva. (Schultz et al¹⁷2005).

Koseoglu & Erdem⁷(2004) publicam que a característica marcante de ceratocisto é a sua capacidade de recorrência devido a sua fina e friável membrana, que se removida parcialmente aumenta a possibilidade de recidiva.

Segundo Sokler et al¹⁹(2003), 10% dos casos pode estar associado à síndrome de Gorlin-Goltz. Ela deve ser pesquisada quando o paciente apresenta ceratocistos múltipos nos maxilares. (Pavelié et al¹³ 2004)

Quando pequenos, os COs são assintomáticos, porém os maiores podem causar dor, manifestações neurológicas, drenagem ou tumefação, principalmente se uma das corticais é rompida ^12,5,6,4. A radiografia panorâmica é precisa para descoberta destas lesões e sua extensão em relação às suas estruturas anatômicas. (OIiveira et al¹² 2005).

O CO pode ocasionar ainda extrusão dos dentes, mobilidade e deslocamento no trajeto do feixe vásculo-nervoso. (Fenyo-Pereira et al⁴ 1992).

Radiograficamente o ceratocisto apresenta-se como uma lesão radiolúcida unilocular ou multilocular, esférica ou ovóide, bem evidenciada com cortical marginal definida^{18,11,3,15,12,6}. Pode-se ter como diagnóstico diferencial cisto dentígero (quando a lesão associada à coroa de um dente), ameloblastoma e fibroma ameloblástico^11,10.

Rebello et al¹⁵ (2000) informam que as características radiográficas do CO são bastante comuns às lesões de crescimento lento.

Yonetsu et al²⁰ (2001) concluíram que uma imagem pode ser diagnosticada como CO se tiver características próprias como: cortical bem definida e às vezes interrompida; expansão da cortical óssea e crescimento ao longo do osso mandibular; deslocamento de dentes causando divergência ou reabsorção de raízes e extrusão de dentes erupcionados; lúmen radiolúcido e ocasionalmente embaçado em radiografias panorâmicas.

Segundo Yonetsu et al²⁰ (2001) existem duas variantes de Ceratocistos: uma do tipo paraqueratinizado e outra ortoqueratinizado. Isto o faz duas entidades clínicas completamente distintas sobre o plano histopatológico. Os cistos paraqueratinizados apresentam suas células basais em paliçadas, paraceratinização ondulada e uma aderência falha do epitélio cístico à parede cística. Já no ortoceratinizado, o epitélio exibe um conteúdo basal do tipo pavimentoso, de granulações proeminentes, e forte tendência de reparo da estrutura queratinizada na luz da cavidade cística.

O CO possui uma cápsula fina e friável, que na maioria das vezes é difícil de ser removida do osso sem se fragmentar. A luz do cisto revela um líquido claro ou cremoso (espesso e acinzentado) que ao exame microscópico consiste em resto de ceratina, a parede não apresenta infiltrado inflamatório. O limitante epitelial é constituído de uma camada uniforme de epitélio escamoso estratificado, com seis a oito células de espessura. A camada basal é composta de uma camada de células epiteliais colunares ou cúbicas, disposto em paliçadas, muitos vezes hipercromáticas. (Neville et al¹¹ 2004).

Segundo Neville et al¹¹ (2004) o tratamento relaciona-se com o tamanho das lesões; nas pequenas opta-se pela curetagem, enucleação ou ostectomia periférica, e as lesões maiores freqüentemente exigem tratamento mais agressivo, tais como a ressecção marginal ou segmentar devido a sua característica recidivante.

Os ceratocistos também podem ser tratados sob diversos métodos incluindo a cirurgia radical, aplicação da solução de Carnoy, crioterapia e a descompressão. A marsupialização isolada ou seguida de cirurgia também tem sido empregada^7,17.

Israel et al⁵ (2004) fornecem hipóteses que justificam as recidivas, são elas: a remoção cirúrgica incompleta dos restos epiteliais e conteúdos císticos, ou a presença de ilhotas epiteliais pertinentes à enucleação completa.

A completa remoção do cisto inteiro é difícil, na maioria das vezes, devido à natureza friável e espessura fina da cápsula do cisto. Muitos ceratocistos odontogênicos recorrem cinco anos após a cirurgia. Muitos cirurgiões recomendam a ostectomia periférica da cavidade óssea com uma broca para osso a fim de reduzir a freqüência de recorrência. Outros indicam a cauterização química da cavidade óssea com solução de Carnoy após a remoção do cisto. A injeção de solução de Carnoy na luz do cisto também tem sido usada para soltar o cisto da parede do osso, facilitando a remoção e com taxa de recidiva mais baixa. Após a cistotomia, alguns cirurgiões tratam o ceratocisto odontogênico de grande dimensão pela inserção de um tubo de drenagem de polietileno para permitir a descompressão e subseqüente redução do tamanho da cavidade cística. Este tratamento por descompressão resulta no espessamento do revestimento cístico, permitindo a remoção com mais facilidade e taxa de recorrência aparentemente mais baixa. (Neville et al¹¹ 2004).

A marsupialização consiste na exposição do Cisto através de uma abertura para promover a descompressão do mesmo, aliviando a pressão intra-cística através de uma comunicação da lesão com meio bucal. (Schultz et al¹⁷ 2005).

Lopes Neto et al⁸ (2000) afirmaram que o prognóstico pode ser favorável desde que a membrana cística seja totalmente removida.

Ainda segundo Kissi et al⁶ (2006) muitos autores reafirmam a capacidade de degeneração maligna em carcinoma epidermóide em 2% dos casos e a transformação ameloblástica através dos restos epiteliais.

RELATO DO CASO CLÍNICO

Paciente J.P.C.N., leucoderma, gênero masculino, 37 anos de idade, apresentava aumento volumétrico na região do processo alveolar da mandíbula.

Ao exame Intra-bucal notou-se drenagem espontânea de líquido na região entre o primeiro molar inferior e primeiro pré molar. (Figura 1)

FIGURA 1: Aspecto intra-oral da lesão.

Realizou-se uma punção com objetivo de coletar dados para auxiliar no diagnóstico. O resultado descreveu um material com conteúdo composto de ceratina e infiltrado inflamatório.

Foi solicitada uma radiografia panorâmica dos maxilares, na qual se constatou a presença de uma área radiolúcida na mandíbula, na região de corpo do lado direito associado aos ápices radiculares dos dentes 44, 46, 47 e 48, sugerindo a presença de uma lesão cística. (Figura 2)

(Figura 2) : Radiografia panorâmica dos maxilares demonstrando lesão da região apical dos elementos 44,46,47,48

Diante das características do exame físico, patológico e radiográfico, foi levantada a hipótese de TOC com comprometimento inflamatório.

Encaminhou-se o paciente para o tratamento endodôntico dos elementos 44, 46 e 47 para permitir uma curetagem vigorosa nessa região.

O tratamento proposto foi a enucleação para biópsia excisional da lesão com curetagem severa, preservando o nervo alveolar inferior. Durante o procedimento, observou-se a presença de líquido cístico e material granuloso, acinzentado, bem como uma cápsula cística fina e friável, envolvendo todos os espaços e também o nervo alveolar inferior em toda sua extensão (fig. 3).

FIGURA 3: Incisão e descolamento mucoperiosteal. Notar aspecto patológico do osso da região.

Após a remoção criteriosa da membrana, foi realizada uma ostectomia periférica seguida de apicectomia dos elementos dentários envolvidos (fig.4). Todo o material removido foi encaminhado para análise histopatológica. (Figura 5).

FIGURA 4: Osteotomia realizada com objetivo de expor a lesão, permitindo uma curetagem severa acompanhada de osteotomia periférica e apicectomia dos elementos dentários envolvidos.

FIGURA 5: Material enviado para o histopatológico.

A sutura foi realizada com fio de nylon 000. O processo de cicatrização dos tecidos moles da área acometida pela lesão evoluiu de forma satisfatória, sem a presença de intercorrência.

Foi receitado amoxicilina (500 mg VO 8/8 h) e metronidazol (500 mg VO 8/8 h) por sete dias. Como medicação de apoio utilizou-se dipirona e diclofenaco sódico.

Segundo o laudo histopatológico, a amostragem enviada permitiu a visualização de parede cística fibrótica, de conteúdo ceratótico e parede rota focalmente. O epitélio escamoso que revestia internamente a parede mostrava-se sem atipias. Já o conteúdo cístico consistiu em um denso exsudato inflamatório, grânulo mononuclear e células gigantes multinucleadas fagocitando restos de ceratina.

Nova radiografia panorâmica foi solicitada em três meses de pós-operatório. Nesta, verificou-se o processo de cicatrização óssea da região, bordo inferior mandibular mais largo, moderada radiolucidez na área acometida pelo ceratocisto odontogênico e redução aparente da cavidade remanescente. O paciente encontra-se em estado de proservação. (FIGURA 6)

FIGURA 6: Radiografia panorâmica Pós-operatória. Visualizamos a cicatrização da área com neoformação óssea.

DISCUSSÃO

Os autores do presente artigo concordam com a avaliação de Lopes Neto et al⁸ (2000) quando citam que a etiologia do CO não foi ainda estabelecida definitivamente sendo que a maioria dos pesquisadores aceitam que seja a partir da lâmina dentária ou da projeção de um germe dental.

De acordo com as características clínicas do ceratocisto odontogênico, a mandíbula é mais afetada em comparação com a maxila, ocorrendo principalmente na área de ramo, terceiro molar, seguido da área do segundo e primeiro molar. Já na maxila, é na região de terceiro molar seguida da região de canino^18,16,9. O caso clínico apresentado está de acordo com a literatura consultada, pois a região afetada foi a mandíbula.

Lopes Neto et al⁸ (2000) afirmam que não existem manifestações clínicas características do ceratocisto. Geralmente a lesão é assintomática, a não ser que haja infecção secundária. Em relação ao caso clínico apresentado, foi notado clinicamente sintomatologia dolorosa, causada pela infecção, e alguns sinais marcantes observados por Shafer¹⁸ (1987) e Oliveira et al¹² (2005) tais como, aumento de volume de tecidos moles, expansão do osso, parestesia do lábio e drenagem espontânea de um líquido cístico cor palha e cremoso, conforme descrito por Israel et al⁵ (2004).

Com relação aos dados histopatológicos Fenyo-Pereira et al⁴ (1992) descreveram que os ceratocistos odontogênicos são formados por uma ou mais cavidades revestidas por um tecido epitelial pavimentoso estratificado com camada de células polarizadas ou em paliçadas com células cúbicas ou colunares apresentando freqüentemente núcleos vesiculares. A superfície de paraqueratina pode ser corrugada, ondulada ou pregueada com espessura uniforme. O laudo histopatológico apresentado no caso é compatível com os dados encontrados na literatura.

Kissi et al⁶ (2006) chamam a atenção para o diagnóstico diferencial dos ceratocistos entre outras lesões císticas como o cisto folicular, ameloblastoma, cisto solitário, cisto residual, cisto periodontal lateral, e ainda o fibroma e o mixoma odontogênico. Lopes et al⁹ (2004) acrescentam que o diagnóstico diferencial deve incluir também o cisto odontogênico calcificante, o tumor odontogênico adenomatóide e o fibroma ameloblástico.

A hipótese de diagnóstico formada foi a de TOC, pois o resultado da punção foi de uma aspiração positiva com um líquido esbranquiçado com grande quantidade de ceratina e células inflamatórias. Essa situação não exclui outros cistos odontogênicos, mas é marcante no TOC.

O tratamento e prognóstico dos ceratocistos odontogênicos não refletem um ponto muito crítico de discordância entre os autores pesquisados. Estes dois aspectos estão muito ligados à gravidade e extensão da lesão e ao método terapêutico empregados.

Lopes Neto et al⁸ (2000) e Marques et al¹⁰ (2006) descreveram um tratamento semelhante ao utilizado no relato de caso, citando a enucleação total da lesão e em seguida com minuciosa curetagem do osso. Citam ainda que a completa remoção da lesão é na maioria das vezes, uma técnica difícil devido à natureza friável e fina da cápsula cística. O prognóstico é favorável desde que a membrana cística seja removida por inteiro.

A enucleação é feita, na maioria das vezes, quando a membrana cística é firme, densa e fibrosa, permitindo a remoção completa da lesão sem se fragmentar. (Schultz et al¹⁷ 2005).

De acordo com Santos et al¹⁶ (1989), quando existe um processo inflamatório superposto, a parede do ceratocisto odontogênico fica mais densa, motivo pelo qual os autores escolheram a enucleação com curetagem no caso descrito.

No caso apresentado realizou-se a osteotomia periférica como manobra para reduzir a freqüência de recorrência. Schultz et al¹⁷ (2005) citam outras que podem ser utilizadas, são elas: cauterização com agentes químicos (solução de Carnoy) e a osteotomia periférica.

Solicitaram-se no caso apresentado, os tratamentos endodônticos dos elementos dentários envolvidos na área patológica, para aprimorar a curetagem que de acordo com Fenyo-Pereira et al⁴ (1992) facilita a remoção da lesão.

Fenyo-Pereira et al⁴ (1992) descrevem ainda que a remoção do tecido ósseo vestibular correspondente possibilita a realização de apicectomia nos dentes envolvidos que receberam tratamento endodôntico.

Lopes Neto et al⁸ (2000) estudando a recidiva dos ceratocistos odontogênicos, relataram que ocorrem geralmente cinco anos após a intervenção cirúrgica. O paciente citado no caso clínico foi informado da possibilidade de recidiva, devendo fazer acompanhamento radiográfico periódico.

Israel et al⁵ (2004) citam alguns fatores que podem estar associados a esta recorrência que são: presença de cistos satélites que se perdem durante o momento cirúrgico ou cápsula fina e friável dificultando a enucleação sem a fragmentação da lesão.

CONCLUSÃO

Os TOCs são tumores de desenvolvimento epitelial e possuem como característica principal o seu alto índice de recidiva.

Os autores mostram que este cisto é uma lesão assintomática quando pequeno, sendo descoberto somente através de exames radiográficos; já os grandes podem causar dor, tumefação, edema e até drenagem espontânea quando perfuram as corticais ósseas.

Podem ser diagnosticados através de imagens como as radiografias e as tomografias computadorizadas, porém, o diagnóstico definitivo somente ocorre através dos exames histopatológicos.

Podem ser encontrados ou estar intimamente relacionados com a síndrome de Gorling-Goltz quando múltiplos.

O tratamento varia de acordo com o tamanho da lesão.

O padrão histológico não é muito variável, embora as formas ortoceratinizadas e paraceratinizadas devam ser bem distinguidas devido à primeira possuir uma tendência à malignização.

Segundo a OMS (Organização Mundial de Saúde) a classificação do ceratocisto odontogênico foi alterada para Tumor Odontogênico Ceratocístico devido justamente a sua capacidade de malignização e recidiva.

Há a necessidade de novos estudos relacionando o TOC dentro da categorização dos tumores odontogênicos, já que os estudos existentes somente os consideram de acordo com a classificação antiga (cistos odontogênicos).

SUMMARY

Odontogenic Keratocyst was presented as a peculiar form of Odontogenic cyst forcing World Health Organization, in 2005, to classify it as Keratocyst Odontogenic Tumor due to your aggressive aspect and your potential of return and turn malignant. This article presents a case of keratocyst odontogenic tumor located in the mandibular area. The surgical treatment was accomplished in ambulatorial atmosphere, under local anesthesia.

Uniterms: Keratocyst, Keratocyst odontogenic tumor, odontogenic cyst, odontogenic tumor

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Aneurysmal bone cysts located in the mandibular condyle

Saiu na revista Head & Face Medicine (2009) um artigo interessante sobre Cisto ósseo aneurismático localizado na cabeça da mandíbula de um garoto de 10 anos de idade. O tratamento foi a ressecção completa da cabeça da mandíbula.

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Adenoma Pleomórfico em glândula submandibular - Relato de caso

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(Pleomorphic Adenoma of the Submandibular Salivary gland – a case report)

Artigo publicado na Revista do Curso de Odontologia da UniEvangélica Vol 9. N.2 Jul/Dez 2007

Jamil Elias Dib. – Cirurgião Buco-Maxilo-Facial, Mestre em Ciências de saúde, Professor Adjunto UNIRG, Chefe do Serviço de CTBMF - HUANA

Mário Serra Ferreira – Cirurgião-Dentista, Voluntário CTBMF HUANA, Pós Graduando em CTBMF – HC-UFG

Matheus Branco Elias Dib – Acadêmico de Odontologia da UNISANTA – SP

Leonardo Vilela Costa – Medico Radiologista HUANA

Marcos Mota da Silva – Médico Anátomo-Patologista

www.bucomaxilofacial.blogspot.com

 

RESUMO :

Este artigo apresenta um caso de Adenoma pleomórfico situado na glândula submandibular. O tratamento cirúrgico foi realizado em ambiente hospitalar, sob anestesia geral, removendo totalmente a lesão e a glândula acometida pela neoplasia.

 

UNITERMOS :

adenoma pleomórfico, glândulas salivares, Tumor misto.

 

INTRODUÇÃO

Adenoma pleomórfico ou tumor misto é o tumor de glândula salivar mais comum. A idade aproximada para sua ocorrência é 45 anos, com leve prevalência do sexo feminino.

Os adenomas são, geralmente, massas indolores, de crescimento lento. Estatisticamente, o maior número de casos acomete, em seqüência, as glândulas parótidas, salivares menores e submandibulares.

O tratamento envolve a total excisão cirúrgica com uma margem de tecido normal não envolvido. Se o tratamento for incorreto, a taxa de recidiva é ampliada, aumentando assim a possibilidade de transformação maligna do tumor.

Este trabalho apresenta um relato de caso clínico cirúrgico e uma revisão de literatura sobre o tema.

 

REVISÃO DE LITERATURA

Adenoma pleomórfico é uma neoplasia benigna de origem epitelial, constituída por células que apresentam diferenciação epitelial e mesenquimal (Prado & Salim¹³, 2004).

Freitas ⁶ (2006) cita que o tumor se origina de ductos salivares e células mioepiteliais, sendo considerado um verdadeiro tumor misto. Por causa desta derivação, histologicamente, muitos padrões diferentes podem ocorrer. Estas características podem ser vistas em diferentes áreas do mesmo tumor, motivando o seu nome, pleomórfico (do grego, significando muitas formas).

O Adenoma pleomórfico, através dos anos, recebeu várias denominações como: enclavoma, braquioma, endotelioma; mas a atual denominação do tumor misto foi sugerida por Willis em 1967 (Prado & Salim ¹³ 2004).

Neville et al ¹² (2004), publicam que o tumor pode ocorrer em qualquer idade, sendo mais comum, porém, em adultos jovens entre os 30 e 50 anos de idade.

Regezi e Sciuba¹⁵ (1993) no entanto, acreditam ser a segunda década de vida a mais prevalente. Já Courten et al ¹ (1996) citam que o tumor pode ocorrer em qualquer idade, com prevalência entre os 40 e 60 anos no sexo feminino, sendo raro em crianças.

Neville et al ¹² (2004) concordam com Courten et al ¹ e publicam que existe uma leve prevalência no sexo feminino.

Adenomas pleomórficos apresentam-se como tumores lisos, indolores, de crescimento lento, que não se fixam ao tecido adjacente. Por ocasião do diagnóstico, geralmente têm dimensões entre dois e três centímetros, mas, se deixados à própria sorte, podem atingir grandes volumes. Pode ocorrer, ocasionalmente, aumento rápido de volume, indício presuntivo de transformação maligna (Eveson & Cawson ⁵ 1985).

Inicialmente, o tumor apresenta uma determinada mobilidade, com exceção dos tumores localizados no palato duro, mas com o crescimento vai perdendo esta característica. Se negligenciado, poderá atingir proporções grotescas (Neville et al ¹² 2004).

Macroscopicamente, o tumor apresenta-se como uma massa arredondada ou ovóide, de superfície irregular que, quando cortada, apresenta estrutura homogênea. Ao exame microscópico, o Adenoma possui inúmeras variações, porém sempre presentes estão as células epiteliais. Estas células possuem núcleo uniforme e raras mitoses, estando distribuídas em cordões, aglomerados e estruturas tubulares, com presença de material hialino. O componente mesenquimal é do tipo mixóide e condróide. Esta área de aspecto cartilaginoso, na verdade, é conseqüente a acúmulo de material hialino ao redor das células, pois a formação de cartilagem é muito rara (Prado & Salim¹³ 2004).

Como meios complementares de diagnóstico, a ultra-sonografia nos informa se o tumor é sólido ou cístico, além da presença ou não de linfonodos peri ou intraglandulares. A tomografia computadorizada nos fornece maiores detalhes a respeito da localização da neoplasia, sugerindo característica de benignidade ou malignidade. A ressonância nuclear magnética pode ser utilizada na avaliação de grandes tumores para demonstrar sua relação com estruturas adjacentes e para o planejamento cirúrgico (Shah ¹⁷ 2002).

Sapp ¹⁶ (1998) recomenda a ressonância magnética nuclear como método de diagnóstico por imagem. Já Kamal ¹⁸ (1997) cita que os exames de imagem não são essenciais, mas, em determinadas situações, podem auxiliar a determinar a localização e extensão da lesão. Conclui, ainda, que a ultra-sonografia é uma técnica não-invasiva, de baixo custo, indolor e de fácil obtenção, que pode ajudar a definir se a lesão é sólida ou cística.

A sialografia não tem sido utilizada devido ao risco de disseminar células tumorais (Touquet et al ¹⁸ 1990).

Aproximadamente, 75% a 85% de adenomas pleomórficos ocorrem na glândula parótida, 8% na glândula submandibular e 7% a 15% nas glândulas salivares menores (Erol et al ⁴ 1997).

Na glândula submandibular, os tumores mistos apresentam-se como massas discretas. Clinicamente, é impossível distingui-los dos tumores malignos das glândulas salivares durante os estágios precoces de crescimento. Também pode ser difícil diferenciá-los dos nódulos linfáticos aumentados no triângulo submandibular (Freitas ⁶ 2006).

Prado & Salim¹³ (2004) também citam que nas glândulas salivares maiores, geralmente os tumores são encapsulados, porém esta característica freqüentemente não é observada nas glândulas salivares menores, podendo levar a uma suspeita errônea de malignidade.

A cápsula é de densidade variável, mas é freqüentemente incompleta, de forma que o tumor pode estar em continuidade com tecido glandular normal adjacente, que é deslocado ou comprimido (Freitas ⁶ 2006).

Laskawi et al ¹⁰ (1995) publicam um artigo de estudo sobre o tratamento das lesões benignas das glândulas submandibulares e citam que os casos de recidiva dos adenomas pleomórficos poderiam ser evitados com a excisão completa da glândula submandibular e tumor associado em vez de extirpar somente a neoplasia durante o ato cirúrgico primário.

Ellis et al ² (1984) expressam a opinião que a causa principal para recidiva em adenoma pleomórfico era a cirurgia inicial inadequada.

Erol et al ⁴ (1997) citam que o tumor possui uma alta recidiva por causa da excisão inadequada, ruptura da cápsula do tumor, e pelo receio de causar dano ao nervo facial.

Um aspecto importante é o fenômeno de pseudo-podia, onde este processo está relacionado com recidiva. Histologicamente, é caracterizado por brotos de tumor onde, macroscopicamente, não são visíveis, por isso as recidivas são tipicamente multifocais e difíceis de serem controladas. Cada recidiva que se sucede há uma possibilidade aumentada de transformação maligna. (Kusafuka et al ⁹ 2007)

O fenômeno da recidiva, representa hoje em dia um importante fator epidemiológico, visto que esses tumores são rádioresistentes e a radioterapia não traz benefícios, sendo, portanto, contra-indicada (Mori et al ¹¹ 2002).

Prado & Salim¹³ (2004), citam que o tratamento do adenoma é cirúrgico, variando a maneira de remoção da lesão. O prognóstico é bom, porém, não tendo sido feita a remoção de todo o tumor, pode ocorrer recidiva.

O tratamento de escolha para o adenoma pleomórfico é por excisão cirúrgica. Lesões da gengiva ou palato, freqüentemente, envolvem o periósteo ou osso, tornando a remoção difícil. A remoção do adenoma da glândula parótida pode ter como complicação o dano ao nervo facial e os tumores da glândula submandibular são melhor tratados com a remoção total da glândula com o tumor (Neville et al ¹² 2004).

A malignização é rara e normalmente acontece em tumores com muito tempo de ocorrência. O tipo mais comum é o carcinoma ex-adenoma pleomórfico (Prado & Taveira ¹⁴ 2006).

Em uma revisão de 209 casos de adenoma pleomórfico, tratados no período de 30 anos, foram encontradas 34 recidivas em glândulas parótidas e 3 em glândulas submandibulares. Três pacientes desenvolveram transformação maligna na recidiva do tumor (Jackson et al ⁷ 1993).

Clinicamente, a variedade maligna é semelhante à lesão benigna, embora tenha tendência para crescer mais rapidamente e atingir um volume maior. Ele se apresenta fixo aos tecidos e pode ter a superfície ulcerada. A dor parece ser queixa mais freqüente nas lesões malignas do que do tipo benigno. O tratamento consiste na excisão cirúrgica completa. O índice de recidiva e de metástases locais é elevado. As metástases distantes ocorrem geralmente nos pulmões, ossos, vísceras e cérebro (Mori et al ¹¹ 2002).

 

RELATO DE CASO

Paciente LGDS, 28 anos, gênero masculino, melanoderma, procurou o Serviço de Cirurgia e Traumatologia Buco-Maxilo-Facial do Hospital de Urgências de Anápolis, queixando-se de um aumento de volume na região submandibular direita. Durante a anamnese, relatou uma história de longa evolução (aproximadamente quatro anos), indolor e sem alterações no seu estado geral.

Ao exame físico, notou-se uma lesão na região submandibular direita de consistência dura, móvel e indolor. O tecido epitelial não apresentava quaisquer sinais flogísticos ou de supuração.

Relatou ainda ter realizado biópsia em outro serviço, portando o resultado de Adenoma Pleomórfico.

(FIGURA 1)

Fotografia facial do paciente com aumento volumétrico na face, na região Submandibular direita

Foram solicitados exames imaginológicos (raidiografia norma lateral oblíqua da mandíbula, PA de face com a finalidade de detectar possível cálculo salivar) e também ultra-sonografia com a finalidade de avaliar os limites e tamanho real da lesão. (FIGURA 2)

Ultra sonografia demonstrando lesão expansiva arredondada na glândula submandibular direita com aspecto de neoplasia.

Foram solicitados exames laboratoriais pré-operatórios (hemograma completo, TS,TTPA,TAP, glicemia, creatinina, sódio e potássio). Os resultados estavam dentro do padrão de normalidade, sendo então programada a cirurgia para exérese do tumor e da glândula submandibular acometida. Paciente foi submetido à anestesia geral inalatória e endovenosa por intubação naso-traqueal.

. Foi feita infiltração de anestésico local com vasoconstritor, para auxiliar na hemostasia local. A incisão de 4 cm foi realizada no bordo inferior da mandíbula, coincidentemente à ruga natural do pescoço, devido à obtenção de um melhor resultado estético (FIGURA 3).

Incisão realizada com lâmina de bisturi número 15.

A pele foi divulsionada por dissecação, com tesoura de metzembaum, em todas as direções, promovendo um melhor relaxamento tecidual e conseqüente exposição da glândula envolvida. (FIGURA 4 e FIGURA 5)

Divulsão realizada para incisão do tecido subcutâneo

Músculo platisma exposto pela divulsão da pele e do tecido subcutâneo

Exposição e liberação da glândula submandibular dos tecidos adjacentes

 

Ao ultrapassar os planos anatômicos em direção à glândula, foi feita uma cuidadosa separação da mesma em relação aos tecidos vizinhos. (FIGURA 6) (FIGURA 7)

Pinça hemostática demonstrando a relação superior do linfonodo submandibular

Após a dissecação das estruturas anatômicas importantes foi realizado a ressecção do ducto da glândula submandibular. (FIGURA 8)

Dissecação da parte profunda da glândula submandibular com a ressecção do ducto.

Peça enviada ao exame Histopatológico

A estrutura glandular foi então removida e enviada para exame histopatológico. (FIGURA 9 )

Após a remoção, a sutura foi realizada por planos, até o fechamento dérmico por nylon 5-0.( FIGURA 10 e 11) Foi instituída a antibióticoterapia profilática (Cefazolina 1g, em intervalos de 8 horas, durante 48 horas, bem como substância analgésica (dipirona sódica 2 ml ) no caso de dor, e antiinflamatório (Tenoxican 40 mg) 1 vez ao dia, nas primeiras 48 horas. A remoção da sutura foi feita após 7 dias e o paciente foi acompanhado por trinta dias.(FIGURA 12) O resultado da peça enviada ao exame histopatológico, sendo confirmado o diagóstico anterior de Adenoma pleomórfico. As margens da peça estavam livres de células neoplásicas.(FIGURA 13 )

O paciente foi orientado sobre o controle por, no mínimo, dez anos.

Sutura realizada por camadas

Sutura da pele realizada com Fio de Nylon 00000

Pós-operatório com 7 dias.

Cortes histológicos mostrando neoplasia matura mista exibindo proliferação de estrutura mioepitelial, formando blocos irregulares. Existe ainda proliferação de estroma condróide e fibroso.

  DISCUSSÃO

O mais importante no tratamento do Adenoma Pleomórfico é o conhecimento do comportamento biológico do tumor, fator primeiro e determinante da terapêutica correta. (Freitas ⁶ 2006).

Em todos os autores consultados, existe um consenso de que os Adenomas Pleomórficos presentes na glândula submandibular necessitam da remoção do tumor com exérese da glândula. A permanência da glândula pode aumentar a possibilidade de recidiva e transformação maligna do tumor.

A malignização é rara e normalmente acontece em tumores com muito tempo de ocorrência; o tipo mais comum é o carcinoma ex adenoma pleomórfico (Kusafuka et al 2007).

O tratamento realizado buscou a remoção da glândula submandibular com a dissecação extracapsular do tumor, com 2 a 3 mm de tecido sadio circulante, baseado nos escritos do Prado & Salim ¹³ (2004) que cita propostas para um tratamento correto.

No caso descrito verificamos que as margens da biópsia estavam livres de células neoplásicas, de acordo com o laudo enviado pelo patologista. Essa afirmação é importante para se esperar um bom prognóstico, mas o caso deverá ser acompanhado por um período de no mínimo 10 anos.

Laskawi et al ¹⁰ (1995) concluem que cirurgias conservadoras que não removem todo o tumor seguramente podem se disseminar pelos tecidos ao redor, pelo motivo da cápsula tumoral não envolver completamente o tumor.

A palpação do tumor deve ser sempre feita comparando-se com o lado contra-lateral. No caso dos tumores benignos das glândulas submandibulares, à palpação geralmente apresentam-se como massas bem delimitadas, de consistência cística ou fibro-elástica, mobilidade conservada, com ou sem sinais flogísticos locais, ocorrendo sempre o oposto para os tumores malignos. O caso apresentado também mostra características semelhantes.

Os exames de imagem, determinam a extensão tumoral e o comprometimento de estruturas adjacentes, elucidando o melhor tipo de intervenção, no caso utilizado foi solicitado ultra-sonografia e exames radiológicos.

Em relação ao acesso, foi realizado, uma incisão submandibular abaixo da borda inferior da mandíbula, como preconizado por Ellis e Zide ³ (2006).

Neville et al ¹² (2004) citam que o paciente pode estar consciente da lesão por muitos meses ou anos, antes de procurar um diagnóstico. Este fato ocorreu no caso relatado em que o paciente só procurou um serviço de Cirurgia BucoMaxiloFacial após um período de evolução extenso.

 

CONCLUSÃO

De acordo com a literatura consultada, podemos concluir que o Adenoma Pleomórfico da glândula submandibular deve ser tratado com a remoção do tumor associado à remoção da glândula.

Existe a possibilidade de recidivas, desde que não sejam os componentes tumorais totalmente removidos.

A permanência da glândula submandibular pode aumentar a possibilidade de recidiva e transformação maligna do tumor.

Um controle pós-operatório de 10 anos deve ser mantido para confirmar a cura do paciente.

 

SUMMARY :

This article presents a case Pleomorfic adenoma located in the submandibular gland. The surgical treatment was accomplished in hospital environment, under general anesthesia, totally removing the lesion and the gland attacked by the neoplasm.

 

UNITERMS :

Pleomorphic adenoma, Salivary glands, Mixed Tumor

 

REFERENCIA BIBLIOGRAFIA

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MIÍASE CUTÂNEA HUMANA COM ENVOLVIMENTO CAVITÁRIO ORBITAL: DESCRIÇÃO DE UM CASO CLÍNICO

 

Jamil Elias Dib1, Matheus Branco Elias Dib2, Pablo Gimenes Tavares3,
Frab Norbeto Bóscolo4, Raphael Navarro Aquilino5
1 Universidade Regional de Gurupi - UNIRG, Departamento de Odontologia, Gurupi, TO e
coordenador do Serviço de Cirurgia Maxilo-Facial do Hospital de Urgências de
Anápolis, GO
2 Universidade Santa Cecília - UNISANTA, Curso de Odontologia, Santos, SP
3 Universidade Regional de Gurupi - UNIRG, Departamento de Odontologia, Gurupi, TO e
Universidade de Taubaté - UNITAU, Taubaté, SP
4 Faculdade de Odontologia de Piracicaba - FOP/UNICAMP
5 Autor para contato: Universidade Regional de Gurupi - UNIRG, Departamento de
Odontologia, Gurupi, TO e Doutorando em Radiologia Odontológica da Faculdade de
Odontologia de Piracicaba - FOP/UNICAMP; 63-3312-0175;
e-mail: raphaelnavarroaquilino@uol.com.br

 

RESUMO

As miíases cutâneas e cavitárias são patologias humanas freqüentemente
causadas pela infestação de larvas de moscas da ordem díptena, principalmente as Cochliomyia homnivorax e Dermatóbia hominis. As mesmas parasitam o homem quando encontram condições favoráveis, tais como feridas expostas, higiene oral e corporal deficiente, paciente em situações especiais, como epilépticos, alcoólatras, idosos com saúde geral debilitada, deficientes mentais e trabalhadores rurais em contato constante e direto com animais domésticos. Recursos de imagens, como tomografia computadorizada e outros, são essenciais para a localização e delimitação do comprometimento de estruturas ósseas e tecidos moles na região da lesão. O tratamento requer a remoção mecânica das larvas e, na maioria das vezes, o uso de substâncias químicas curativas e profiláticas das infecções secundárias havendo, na maioria das vezes, um bom prognóstico mas podendo eventualmente haver seqüelas e deformidades.

 

Introdução

A miíase é uma patologia parasitária comum em animais domésticos (BALIGA, DAVIS, RAJASEKHAR, 2001) sendo ocasionada através da infestação pelas larvas de moscas, principalmente as Cochliomyia homnivorax que obrigatoriamente parasitam os mamíferos, incluindo o homem. O termo miíase (grego myia,mosca e iasis, afecção, moléstia) inicialmente foi introduzido por F.W Hope (ÇAÇA et al., 2003) e se refere à invasão dos tecidos por ovos ou larvas de moscas da ordem Díptera. As larvas depositam seus ovos em tecidos doentes e necróticos, mas podem fazê-los em zonas do corpo aparentemente sãs. Trata-se de um tipo de patologia muito freqüente nos pacientes de regiões tropicais, que possuem nível sócio econômico baixo, de íntimo contato com animais, ou ainda naqueles com higiene corporal precária, alcoólatras, pacientes epilépticos e em deficientes mentais ou saúde geral debilitada (ÇAÇA et al., 2003; COUPPIÉ et al., 2005).

A miíase cutânea ou cavitária pode provocar destruição maciça dos tecidos cutâneos ou cavitários como as cavidades bucal, nasal, ocular ou sinusais e
ainda estar acompanhada por intensas reações inflamatórias e infecciosas secundárias, sofrendo o paciente o risco de desenvolver uma bacteremia ou septicemia em virtude de uma infecção secundária  (COUPPIÉ et al., 2005).

O diagnóstico quando acomete a cavidade bucal consiste principalmente no seu aspecto clínico e alguns recursos imaginológicos como exames por tomografia computadorizada podem ou devem ser usados dependendo da gravidade do caso para verificar a extensão do compromotimento e relação do tecido ósseo com o tecido mole.

O tratamento basicamente consiste de forma mecânica, ou seja, na remoção das larvas uma por uma. Em casos onde as larvas se localizam mais profundamente nos tecidos, como na orelha média e cavidades nasais e sinusais, torna-se necessário o uso de medicamentos, como o óleo canforado, occiunureto de mercúrio, entre outros, para que as larvas migrem para a superfície facilitando sua remoção. O uso da ivermectina via oral ou tópica pode ser usado como tratamento medicamentoso para erradicação das larvas (COUPPIÉ et al., 2005).

O objetivo deste trabalho é ilustrar um caso clínico de um paciente acometido por miíase envolvendo cavidade orbitária descrevendo suas condições clínicas e achados radiográficos em imagens por tomografia computadorizada, bem como descrever o tratamento proposto e sua proservação.

 

Caso clínico

Paciente M.C., 32 anos, sexo masculino, leucoderma, apresentando queixas de dor e tontura foihospitalizado no hospital de Urgências de Goiânia – estado de Goiás. Ao exame clínico foi observado um grande ferimento envolvendo quase totalidade da hemiface direita e região de órbita e apresentando umagrande quantidade de tecido necrótico, odor fétido e alguns pontos hemorrágicos com presença de pequenaslarvas vivas em meio à lesão (figura 1). Durante a anamnese, o paciente não soube informar com exatidão sobre as causas do problema. O mesmo também se apresentava febril com um quadro moderado de desidratação e subnutrição onde suas condições clínicas gerais estavam debilitadas com alguns sinais e sintomas de toxemia como dispnéia, taquicardia, perda de apetite, sudorese e palidez cutânea. Os exames laboratoriais revelaram uma leucocitose e neutrofilia com curva de desvio à esquerda sugestivo de um padrão de bacteremia.

Aspecto inicial do paciente ao chegar ao departamento de emergência. Note as larvas sobre a
ferida e o aspecto de tecido necrótico ao redor.

A conduta imediata foi hidratar o paciente com solução glicofisiológica de 500 ml de soro glicosado a 5% e 1200ml de solução de cloreto de sódio a 0,9%. Foi administrado, além do soro, 2 ml de dipirona e uma associação de gentamicina na concentração de 80 mg por via endovenosa nos intervalos de 8 em 8 horas. Ceftriaxona na concentração de 2g foi aplicado
também por via endovenosa uma vez ao dia, e ainda a solução de metronidazol também por via endovenosa na concentração de 500 mg em intervalos de 6 em 6 horas. Esta conduta empírica deveu-se ao fato do quadro infeccioso e com o objetivo de atingir as bactérias gram positivas, gram negativas e também os anaeróbios, o que foi posteriormente confirmada através da cultura e antibiograma.

O paciente foi submetido a exames por imagens utilizando tomografia computadoriza da face (TC) em cortes axiais com matriz de 512x5212 pixels e janelas para tecido ósseo e tecido mole. Nas imagens observou-se total envolvimento da cavidade orbitária direita, com presença de uma massa homogênea semelhante à tecido mole na região de globo ocular e estruturas anexas (figuras 2A e 2B). A parede da fossa nasal direita estava preservada. No procedimento de emergência foi obtida uma radiografia PA de tórax onde as estruturas observadas encontravam-se dentro dos padrões de normalidade.

Concluído os exames imaginológicos, o paciente foi conduzido ao centro cirúrgico para o debridamento da ferida e remoção das larvas. O procedimento foi feito sob sedação e infiltração anestésica local com solução de cloridrato de lidocaína a 3% com norepinefrina.

As larvas foram removidas usando pinça clínica e manobra de dissecação com tesouras de Metzembaum e pinças hemostáticas (figura 3). Durante o ato cirúrgico, um fragmento de tecido foi retirado para realização de exame histopatológico para exclusão de qualquer neoplasia, o que confirmou apenas um estado de caráter inflamatório

 

 

 

 

 

 

 

A- Corte axial em TC. Note a presença de massa homogenia na região de globo ocular direito e a parede da fossa nasal preservada; B- janela para tecidos moles. Observe o total comprometimento
cavidade orbitária direita.

 Quantidade de larvas removidas da ferida.

Para a cicatrização e descontaminação total da ferida, colocou-se uma camada de iodofórmio e uma camada de açúcar cristalizado (figuras 4A e 4B). A partir do segundo dia pós-operatório foram realizados curativos diretos, lavando exaustivamente a ferida com solução fisiológica a 0,9 % e mantiveram-se os curativos com iodofórmio e açúcar durante cinco dias juntamente com administração de 10 g /ml de Ivermectina por via endovenosa em períodos de três vezes ao dia durante três dias. Foram removidas, neste intervalo, aproximadamente 33(trinta e três) larvas mortas. A partir do sexto dia os curativos foram substituídos pelo gel hidratante de alginato de cálcio e sódio e carboximetilcelulose (SAF- GEL –Bristol-Meyers-Squibb) devido o mesmo possui a capacidade de hidratar os
tecidos e também auxiliar na remoção dos exudatos.

O período de administração tópica do respectivo medicamento foi de vinte e um dias enquanto o paciente permaneceu hospitalizado. O tratamento com antibacterianos foi mantido por dez dias.

 

 

A- Camada de Iodofórmio antes da colocação do açúcar; B- Açúcar cristalizado sobre a ferida.

 

O paciente foi devidamente proservado e não houve nenhuma complicação em relação ao andamento do tratamento, bem como se observou a cicatrização total da ferida em 6 meses. Notou-se apenas o omprometimento estético devido à perda de tecido epitelial e conjuntivo ao redor da ferida, sendo que, posteriormente, o paciente foi encaminhado para correção plástica da cicatriz e confecção de prótese bucomaxilo- facial. (figuras 5A e 5B.)

 

 

A- Período de cicatrização da ferida (20 dias); Cicatrização total da ferida (6 meses). Note o comprometimento estético da região.

Discussão

Alguns casos de localizações raras de miíase têm sidos descritos comprometendo a cavidade bucal, cavidade nasal e região gengivo-alveolar. Alguns casos de miíase nasal são causados por diversas espécies de dípteros, como por exemplo, a Cochilomyia. A semelhança do agente Lucilia homnivorax deCoquerel (mosca varejeira) também pode provocar enganos no diagnóstico diferencial do agente causador.

Para Davis e Shuman (1982), as pessoas que viajam para zonas tropicais podem infestar-se por várias espécies da família Calliphoridae, Phoenicia, Phormia e Lucilia, causando feridas e osteomielites.

Quesada, Navarrete e Maeso (1990) descreveram um caso de miíase nasal e detectaram também a presença do Oestrus ovis invadindo, inclusive, os seios maxilares.

Denion et al. (2004), num estudo retrospectivo de oftamomiíase externa, afirmaram que a Dermatobia hominis é o agente causador da maioria das miíases humanas. Outros trabalhos como os de Çaça Ihsan et al. (2003), Couppié (2005), Shinohara et al.(2004),Neira, Muñoz e Cantero (2002), citaram também a Cochliomyia homnivorax como as principais causadoras das míiases humanas cavitárias ou cutâneas nas regiões tropicais. Gregory et al. (2004)e Baliga, Davis, Rajasekhar (2001), relatam que a maioria dos casos de miíase orbitária é causada pela família de mosca Oestrus ovis. Não realizamos o estudo de identificação das larvas pelo fato de que, o tratamento, independente da sua espécie, segundo a literatura pesquisada, não difere entre as mesmas. O caso relatado é compatível com os citados na literatura em que estudamos no que se refere aos sinais e sintomas, desconforto e presença de secreção. Segundo Çaça et al. (2003), os distúrbios podem ser benignos e até assintomático, mas dependendo do grau de infestação, podem tornar-se sérios, desagradáveis e até levar à
morte.

Quanto ao tratamento, tem-se tentado vários métodos como a remoção mecânica e debridamento e administração medicamentosa para combater infecções secundárias e dor, segundo os autores consultados. Normalmente,
deve-se observar o quadro clínico do doente e condições de higiene e, posteriormente, proceder a remoção mecânica das larvas, remoção dos tecidos necróticos e uso de medicamentos tópicos e sistêmicos (COUPPIÉ et al., 2005). O tratamento sistêmico no combate às infecções secundárias e também no cobate às larvas de localização cavitária é atualmente utilizada (COUPPIÉ et al., 2005; DAVIS e SHUMAN, 1982; DENION et al., 2004, EVERRETT, DE VILLEZ, LEWIS, 1977; RIBEIRO et al., 2001) e recomendam o uso de antimicrobianos no combate a infecções secundárias
e a ivermectina para extermínio de larvas intracavitárias. Rodriguez et al. (2003), relataram um caso de miíase associada a carcinoma basocelular de órbita, e tratado também com ivermectina previamente ao ato cirúrgico, concluindo que a mesma pode ser utilizada com eficácia no tratamento de miíase orbitária. Já Baliga et al.(2001) descrevem o uso de aplicação local de óleo de turpentina nas primeiras 48 horas, éter e clorofórmio e, após, remoção mecânica das larvas. No caso clínico apreseantado, a escolha da associação do açúcar cristalizado (empírico) teve a finalidade de contribuir
com a drenagem de secreção seropurulenta, já que o mesmo, com suas características hidrófilas, promovem uma desidratação do meio e também um desequilíbrio osmótico dos microrganismos. Além disso, o açúcar contribui para o desenvolvimento e maturação do tecido de granulação e também formação de fibras colágenas (HADDAD, BRUSCHI, MARTINS, 2000). Para Haddad, Bruschi e Martins (2000), em casos de incisões cirúrgicas infectadas, o açúcar cristal não influenciou no seu processo de cicatrização quando em indivíduos desnutridos, obesos e com idade avançada.

 

Já o iodofórmio possui ação bactericida e antiséptica, sendo auxiliar na reparação tecidual. Salientamos também que não encontramos estudos que utilizaram o açúcar com coadjuvante no tratamento de cicatrização de feridas causadas por miíase.

 

Conclusões

- As miíases cutâneas ou cavitárias humanas têm o mesmo agente etiológico, variando em algumas famílias de dípteros e comprometem indivíduos que apresentam um baixo padrão sócio-econômico, em traumatismos com solução de continuidade dos tecidos, que possuem higiene corporal precária associado às vezes ao alcoolismo, paciente epiléptico, debilidade senil, seqüelados de AVC isquêmico ou ainda as doenças granulomatosas como a leishmaniose, a hanseníase, bem como aqueles indivíduos em íntimo contato com animais domésticos.

- As formas de tratamento incluem desde a remoção mecânica das larvas, remoção dos tecidos e restos necróticos, recuperação do bom estado geral
do paciente, prevenção de infecções secundárias e a profilaxia com a ivermectina oral ou sistêmica.

- O tratamento deve ser escolhido segundo a complexidade de cada caso, levando em consideração a área atingida e às condições locais e gerais de cada paciente.

- Recursos de imagens são essenciais para a localização e delimitação do comprometimento ósseo e de tecidos moles na região da lesão.

REFERÊNCIAS

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Traumatic Wound Myiasis: An Unusual Finding in Maxillofacial Trauma

© 2007 American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons J Oral Maxillofac Surg 65:2086-2089, 2007

Rajesh Gutta, BDS,* Luis Vega, DDS,†
and Patrick J. Louis, DDS, MD‡


*Formerly, Resident, Oral and Maxillofacial Surgery; Currently, Assistant Professor, Department of Oral and Maxillofacial Surgery, UTHSCSA, San Antonio, TX.
†Formerly, Resident, Oral and Maxillofacial Surgery; Currently, Assistant Professor, Department of Surgery, Division of Oral and
Maxillofacial Surgery, University of Florida, Jacksonville, FL.
‡Director, Oral and Maxillofacial Surgery Residency Program. Address correspondence and reprint requests to Dr Gutta: Mail Code 7908, Department of Oral and Maxillofacial Surgery, UTHSCSA, 7703 Floyd Curl Dr, San Antonio, TX 78229; e-mail: rajeshg76@yahoo.com


Myiasis is the term derived from the Greek word for fly, or myia. Myiasis is the infestation of living vertebrates by the larvae (maggots) of dipterous (2-winged) flies.1 Myiasis of traumatic or surgical wounds is seen occasionally in many big city hospital emergency departments during summer months and is caused by several fly species.2 It is estimated that about 7,000 cases of myiasis occur annually in the United States.3 About 671 publications on human myiasis were indexed between 1960 and 1995. Of these, 72 articles described 137 cases of United States-acquired myiasis.2 Many cases of myiasis go unreported as a result of “cultural, social, and medico-political reasons.”4 However, wound myasis is a rather uncommon finding in the maxillofacial trauma setting in developed countries; only 5 cases were reported of which only 1 case was reported from a developed country. We present a case of traumatic wound myiasis in the maxillofacial region.


Report of a Case


A 67-year-old white male presented to the emergency department with a history of being wounded several times in the head and left arm the night before presentation to the emergency department. The patient was found lying down in an apartment and was escorted to the emergency department for evaluation. The patient was awake and alert on arrival to the emergency department. His past medical history was significant for laryngeal cancer and he underwent a laryngectomy with tracheostomy in 2000. The patient’s medication on admission was albuterol inhaler as needed and he denied any drug allergies. His social history was significant for alcoholism.

On arrival to the emergency room, the trauma team was activated. The primary survey was intact. Vital signs and lab values were all within normal limits. Secondary survey showed extensive scalp and forehead lacerations measuring up to 63 cm with exposure of the cranium. The patient also sustained multiple lacerations to the left hand including a 6 cm laceration to the left wrist with exposed tendons. No significant findings were noted other than the lacerations as
described above. An extensive radiographic evaluation was carried out and it was negative for other injuries.

After initial trauma resuscitation, the Oral and Maxillofacial Surgery and the Orthopedic-Hand Services were consulted for wound management. A decision was made to wash the wounds thoroughly and close the lacerations in the emergency department under sterile conditions. Because the patient presented more than 30 hours after the initial event, his hair was shaved for effective wound care. The patient’s head was isolated, prepped, and draped in a sterile fashion. Copious irrigation of the wound with Betadine (Purdue Frederick Co, Norwalk, CT) and saline was carried out. All the wound margins were closed with a layer of deep sutures and the skin was stapled with stainless steel surgical staples. Antibiotic ointment was applied to the wound and a head dressing was placed. Subsequently, the patient was given a prescription for cephalexin 500 mg, to be taken every 6 hours for 7 days. He and his family were instructed in wound care and he was discharged home with a follow-up appointment in 1 week.

The patient reported subsequently to the emergency department 5 days after the initial visit. His complaint was, “something is creeping in my head.” The patient stated that since discharge, he had been taking the antibiotics but he did not remove the head dressing until the morning of his visit. At that time he noticed a foul smell (Fig 1). On presentation, the patient was febrile with a temperature of 101.9°C. However, other vital signs and lab values were within normal limits. Physical examination showed a foulsmelling scalp wound with extensively repaired lacerations and a small area (2 _ 2 cm) of wound dehiscence with exposed calvarium and maggots present. Examination of the left wrist laceration did not show any signs of infection or infestation. Subsequently, an oral and maxillofacial surgery consult was obtained for wound management.

The patient was immediately transported to the operating room for surgical debridement. In the operating room, the patient underwent general anesthesia induction via the tracheal stoma and the patient was prepped and draped in a sterile fashion. All scalp wounds were reopened, a large number of maggots were removed manually and sent for identification analysis. Wound cultures were obtained and the necrotic wound margins were excised. Surprisingly, there was minimal necrotic tissue present. The wounds were pulse irrigated with 8 liters of Betadine and saline mixture and an additional 4 liters of normal saline. A halfinch Penrose drain (CR Bard Inc, Covington, GA) was placed and the lacerations were then closed with 2.0 Monocryl deep sutures (Ethicon, Somerville, NJ) and the skin was closed with stainless steel staples (Fig 2). After the procedure, the patient was transported to the recovery room in satisfactory condition. Review of culture data showed colonization of the wound by Provindencia rettgeri, Klebsiella oxytoca, Streptococcous agalactiae. All the micro-organisms were sensitive to ciprofloxacin. The patient was discharged 24 hours after the procedure with thorough written and verbal wound care instructions. He was sent home with a prescription for ciprofloxacin 500 mg twice a day for 5 days. He was given a follow-up appointment in 1 week. Subsequent follow-up visits at 1 week, 3 weeks, and 8 weeks showed good healing without any recurrence of maggot infestation or soft tissue defect (Fig 3).

The larvae specimens that were sent for identification were confirmed as Phaenicia sericata (green bottle fly/blowfly).

Discussion

Ambrose Pare first noted the effects of maggots on battle wounds in 1557. He stated, “the wounds of the hurt people were greatly stinking, and full of worms with gangrene and putrefaction.”6 However, the wound healing and antimicrobial properties of maggots have been well known since the beginning of the 20th century.5 In 1917, Baer noted the beneficial effect of maggots on open battle wounds. He commented that, “although the wounds were swarming with maggots, the men were constitutionally well, with no evidence of septicemia or blood poisoning.”7

Members of the family Calliphoridae, a fly family rich in genera and species, cause myiasis. Myiasis is often classified according to the anatomic position in, or on, the animal that the larvae infest. Broadly speaking, they may be described as dermal, subdermal, or cutaneous, nasopharyngeal, ocular, intestinal/enteric, or urogenital. When open wounds are involved, the myiasis is known as traumatic and when boil-like, the lesion is termed furuncular. Most Calliphorid species search for carrion (dead or rotting flesh) as the preferred substrate in which to lay their eggs. Uncommon alternative choices for egg laying include feces or, occasionally, the fetid discharge from wounds or body orifices. In humans, the host averaged 60 years of age, with a male:female ratio of 5.5:1. Homeless-ness, alcoholism, and peripheral vascular disease were cited as frequent cofactors.2 In our case, homelessness may have increased his exposure to flies or to refuse frequented by flies.

Green blowfly, Phaenicia sericata is a common fly of temperate North America.8 Many of these flies tend not to invade living tissue, a feature exploited by practitioners of maggot debridement therapy.9 Obligatory myiasis- causing larvae infest living hosts and tend to be more invasive than the facultative parasites, which favors dead hosts or necrotic tissue of the living hosts.10

Maggots separate the necrotic tissue from the living tissue, making surgical debridement of the wound easier. The proposed mechanisms of maggot-induced wound healing included: 1) continuous flushing or irrigation of the wound by the copious exudates formed by the host in response to the maggots11; 2) killing, ingestion, and digestion of bacteria by the maggots; 3) secretion of allantoin (component of fetal allantoic fluid)12; 4) the rapid formation of granulation tissue stimulated by the continuous larval movement in the wound13; 5) liquefaction of necrotic tissue by the maggots14; and 6) maggot extracts stimulated significant increases in total human fibroblasts.15

Blowfly eggs typically hatch in a range from 8 to over 80 hours. Multiple reasons have been quoted for the cause of wound myiasis including: 1) helpless and debilitated patient; 2) blood or odors of decomposition; 3) nursing neglect; and 4) summer season.16

Antimicrobial qualities have also been assigned to the secretion of maggots. This effect seems to be predominantly on gram-positive bacteria.17 Some antibiotics have been shown to have effects on fly larvae.
A study on the effects of seven antibiotics on the growth and development of Phaenicia sericata larvae showed that cefazolin led to a significant decrease in larval survival by 70% with a concentration of 100 times the average bacteriostatic levels. With 1,000 times the normal pharmacologic concentrations, gentamycin led to a decrease in larval survival by 97.3%. The other antibiotics like ampicillin, ceftizoxime, clindamycin, mezlocillin, or vancomycin had no effect on the survival of the larvae. Based on the above results it is clearly evident that routine antibiotics have little value in the treatment of wound myiasis compared with conventional surgical debridement therapy.18

Before starting antibiotic therapy on the patient, blood cultures should be obtained to rule out sepsis. Blood ammonia levels should also be drawn because maggot-induced ammonia toxicity has been reported in humans with heavy maggot infestation.19

Unlike almost any other clinical specimen, maggots are often discarded (in haste and with disgust), rather than submitted to the clinical laboratory for analysis The maggots caught should be submitted to the clinical laboratory in saline, alcohol, or formaldehyde for analysis and documentation.

No effective chemotherapeutic agents are available for the treatment of any form of myiasis.20,21 The usual and most prudent medical response to such infestations is removal of the larvae to prevent tissue damage and bacterial infection, even when the maggots are known to belong to a therapeutically useful species. Irrigation with either chloroform or ether is advocated. This should immobilize the larvae. Surgery is often required. For identification, the larvae should be hatched to adult flies, or first killed by immersion in nearly boiling water, then cooled and preserved in 80% ethanol.22,23

Natural infestations with these maggots can have beneficial effects and these will be lost when the larvae are removed. Nevertheless, natural infestations are uncontrolled and can, therefore, complicate ongoing medical treatment. Prevention of myiasis involves controlling the source of the larvae, the ovipositing female fly.
It is hoped that this case report will be useful in the evaluation and treatment of patients with myiasis. Histories and physical examinations always must be comprehensive. The condition of the patient’s hygiene and clothing must be noted. All wounds should be thoroughly cleansed, and tetanus immunoprophy-laxis hould be updated as necessary. Follow-up within a week should be standard practice; antibiotics need to be prescribed only when indicated by signs of bacterial infection.

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