( Artigo publicado na Revista do Curso de Odontologia da Uni-Evangélica - Vol 9 N.01 Jan/Jun 2007)
A Angina de Ludwig é um severo processo infecto-inflamatório, de natureza polimicrobiana, de evolução rápida, que acomete os espaços submandibulares, sublinguais e submentoniano. (Hueb et al 9 2004).
O termo Angina origina-se do latim angere e significa estrangular (Borela et al 1 1998). Os pacientes geralmente apresentam sensação de sufocamento associado à sialorréia intensa, disfagia, adinofagia, dispnéia, febre alta, anorexia, elevação da língua com alteração da voz, taquicardia, leucocitose moderada, presença de secreção serosanguinolenta fétida e trismo. (Maniglia et al 11 1981). Shafer 19 (1985) descreve os sinais e sintomas como sendo uma tumefação dura, dolorosa, difusa e bilateral.
Segundo Graziani 8 (1986) a etiologia mais comum é a dentária, porém, outros fatores podem contribuir para o surgimento da doença, tais como corpos estranhos na cavidade oral, laceração na mucosa, fratura mandibular, cirurgias contaminadas, traumas penetrantes no assoalho bucal, amigdalites e até causas idiopáticas.
A predisposição a Angina de Ludwig por acometimento sistêmico pode advir de doenças como a síndrome da imunodeficiência adquirida, alcoolismo, glomerulonefrites, desnutrição, diabetes mellitus, uso de drogas antiinflamatórias hormonais ou imunossupressoras bem como anemia aplástica. Outras causas são encontradas, tais como a osteomielites, infecções de glândulas salivares, neoplasias orais infectadas, abscessos peri-amigdalianos, otite média, piercing na língua e o uso de drogas injetáveis nos grandes vasos cervicais (Hueb et al 9 2004).
Todavia, à medida que o processo se desenvolve e não sendo tratado, o edema pode atingir áreas do pescoço estendendo-se até a glote. A infecção pode estender-se ao espaço faríngeo lateral e daí ao espaço retrofaríngeo. Esta disseminação pode evoluir até o mediastino, com conseqüências graves podendo ser letal (NEVILLE et al 12 2004).
O tratamento da Angina de Ludwig está embasado na manutenção das vias aéreas, incisão, drenagem ou descompressão, antibioticoterapia e eliminação do foco infeccioso original. (NEVILLE et al 12 2004).
Os autores apresentam uma revisão de literatura e apresentação de caso clínico.
REVISÃO DE LITERATURA
A Angina de Ludwig é uma entidade conhecida desde a Grécia antiga, e foi descrita antes de Ludwig por Gensoul sob a denominação de Angina muscular (Graziani et al 8 1986), mas foi Wihelm Friedrich Von Ludwig, em 1836, que descreveu uma infecção como sendo severa e que situava na região cervical e assoalho da boca (Maniglia et al 11 1981).
A angina é uma enfermidade grave, que se apresenta sob as formas grangrenosas ou septicêmicas, sendo de evolução rápida e atingindo também vasos e gânglios linfáticos, estendendo-se ao mento e região supra-hióidea sob a forma de tumefação dura e dolorosa. (Graziani et al 8 1986; Peterson 2004, Papa 2004).
Garcia Junior et al 6 (2001) descreve a angina como sendo uma celulite agressiva do tecido conectivo cervical e assoalho da boca, tóxica e aguda, que envolve as fascias submandibular e sublingual, bilateralmente, assim como o espaço submentoniano.
Segundo Kruger 10 (1984) se o envolvimento não for bilateral e se a língua não estiver elevada, a celulite não pode ser considerada e nem classificada como Angina de Ludwig, diferindo então de outras infecções pós-operatórias por várias razões.
Ela é caracterizada por um endurecimento firme, lenhoso e que não se deprime á pressão. Os tecidos tornam-se gangrenosos e, quando incisados possuem aspecto de desvitalização ou necrose, notando uma nítida diferença entre os tecidos afetados e os normais adjacentes.
Na literatura existem casos descritos de pacientes acometidos com Angina de Ludwig desde os 12 dias até aos 84 anos de vida (Garcia et al 6 2001), porém a maior parte dos casos encontram-se na faixa etária entre 20 e 60 anos com a predisposição do sexo masculino (Hueb et al 9 2004).
A etiologia mais comum são as alterações dentárias ou manipulações odontológicas recentes. Existem ainda etiologias incomuns que incluem infecções respiratórias superiores, trauma do soalho da boca e sialoadenites (Rodrigues et al 17 2001).
Como a maioria dos casos de Angina de Ludwig possui causas odontogênicas, os microorganismos encontrados são aqueles presentes na flora oral, sendo então as infecções causadas por flora mista, envolvendo tanto aeróbios quanto anaeróbios. A flora oral típica contém Streptococcus alfa-hemolíticos seguidos de Staphylococcus, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum, Bacteróides melanogenicus, B.oralis, Veilonella e Sperichaeta,. Esse nicho bacteriano favorece a produção de várias endotoxinas e a combinação dessas promove uma evolução rápida, num espaço fechado, com necrose tissular, tromboflebite local, odor fétido e com produção de gás (Salaroli et al 18 2000).
Kruger 10 (1984) cita que embora nos casos clássicos de Angina de Ludwig pouco pus esteja presente, existem casos em que grande quantidade é encontrada, mesmo que a flutuação não possa ser palpada devido ao endurecimento.
Para Shafer 19, (1985) o risco de morte por sufocação deve-se a progressão rápida da doença cuja tumefação que envolve a região cervical pode causar edema de glote, e em seguida se estender para os espaços faríngeos, para a bainha carotídea e fossa pterigopalatina.
Exames laboratoriais, diagnóstico por imagem, tais como radiografias e tomografias computadorizadas de tecidos moles cervicais, devem ser realizados sempre que possível (Garcia Jr. et al. 6 2001). Prado et al 16, em 2004, cita que a tomografia cervicotoráxica e ressonância magnética devem ser utilizadas para determinar a extenção do processo infeccioso.
Atualmente, o tratamento da Angina de Ludwig inclui o diagnóstico precoce de casos incipientes, manutenção das vias aéreas, antibioticoterapia intensa e prolongada, hidratação parenteral e drenagem cirúrgica precoce (Nogueira et al 13 2004).
Para Bussoloti et al 3 (1988) o empirismo é inevitável na seleção do antibiótico, devido à manifestação aguda da doença e por isso tem sido usadas várias combinações como a penicilina cristalina, clorafenicol, clindamicina, outras penicilinas e o metronidazol isoladamente ou em associações.
A antibioticoterapia primaria adequada é de vital importância para evitar as complicações e evitar o tempo de resolução e por isso pode ter inicio sem nenhum alvo bacteriológico, visando três pontos: o sthapilococcus aureus, os germes gran negativos e anaeróbios. (Maniglia et al 11 1981).
Neville et al 12 (2004), cita que os corticosteróides também podem ser associados com a finalidade de regredir o edema das vias aéreas superiores e principalmente o edema de glote.
O estabelecimento prévio das vias aéreas é condição fundamental durante o tratamento, pois é uma situação comum, os casos de obstrução das vias aéreas superiores, e por isto a traqueostomia têm sido indicadas. A intubação traqueal através da broncofibroscopia pode ser um método menos traumático para intubar o paciente. Há casos em que há necessidade de manutenção das vias aéreas por vários dias, sendo necessária à substituição do tubo traqueal pela traqueostomia (Prado et al 16 , 2004).
Freitas 5 2006, cita que o procedimento cirúrgico não deve ser protelado por muito tempo, e sempre que houver necessidade devem ser colhidas amostras de secreção e essas enviadas para realização de cultura e antibiograma, possibilitando guiar a terapia antibiótica, de forma específica e adequada, pois a disseminação e o agravamento da infecção são extremamente rápidos.
Outra medida é a eliminação do agente causador da infecção, em causas odontogênicas a extração dental é importante, devendo ser feita após o controle da infecção. Não se recomenda o tratamento endodôntico do elemento dental, pela possibilidade de agudização do quadro durante a manipulação do canal dentário (Prado et al 16 . 2004).
A importância de um tratamento precoce da Angina de Ludwig decorre da enorme quantidade de complicações, várias delas potencialmente fatais. Outras complicações incluem seqüelas estéticas, edema de glote, paralisia do nervo recorrente, osteomielites da mandíbula, mediastinite, meningite, septicemia, pneumonia aspirativa, abscesso pulmonar, pleurite, abscesso subfrênico, infecção e ruptura da artéria carótida (Hueb et al. 9 2004).
Gonçalves et al 7 (1987) relata que em função do acometimento mediastinal a infecção pode alcançar o pericárdio e a pleura causando pericardite e empiema, sendo que estas podem ser conseqüentes à pneumonia aspirativa e ocasionalmente sugira abscessos pulmonares
A mediastinite é frequentemente ocasionada por disseminação da infecção pelos espaços retro- faríngeos e, ocasionalmente, pela progressão dos espaços látero-faríngeos, infra - temporal ou submandibular, que alcançaram e penetraram na bainha carótida e descendem até o tórax (Prado et al 16 . 2004).
Diante do risco de complicações da Angina de Ludwig, a hospitalização deve ser tomada como medida inicial. O paciente hospitalizado nos permite uma avaliação mais extensa do caso e uma terapia antibiótica de largo espectro adequado. Além do mais, deve-se estabelecer uma compensação alimentar, pois geralmente o paciente apresenta-se desnutrido e desidratado devido à disfagia (Videira et al. 20 1987).
RELATO DE CASO CLÍNICO
Paciente N.S.B. 37 anos, leucoderma, apresentou-se ao serviço de cirurgia Maxilo Facial do Hospital de Urgências de Anápolis com um quadro clínico grave associado à hiperemia, desidratação, dispnéia, sialorréia e dificuldades na deglutição e fonação.
Durante anamnese relatou ter tido aumento volumétrico na região do queixo há aproximadamente dois meses fazendo então o uso de auto-medicação.
Ao exame clínico observou-se uma área com edema acentuado na região submandibular bilateral, estendendo a toda região cervical. (figura 01)
Apresentava também trismo e dificuldade na deglutição. Observou-se a linfadenopatia em todas as cadeias cervicais e submandibulares.
Ao exame intra-bucal, notamos higiene bucal precária. Inúmeros elementos dentários com lesão cariosa avançada e periodontite grave instalada foram visualizados. Observou-se também que na região dos molares havia elementos com grave destruição tecidual, apresentando sinais de necrose pulpar, sugerindo este ser a causa do processo infeccioso. (figura 02)
Procedeu-se a hospitalização, requeridos exames laboratoriais (Hemograma completo, TS,TC,TAP,TTPA, uréia, creatinina, k, Na e Glicemia) e imaginológicos (radiografia dentária e tomografia computadorizada de face).
Os cortes tomográficos mostraram o envolvimento do espaço submandibular e sublingual bilateralmente, assim como o espaço mentoniano. Notou-se ainda, o comprometimento da glândula submandibular direita com o edema desviando a traquéia para a esquerda. A referida lesão estendeu-se superiormente da parede lateral da orofaringe até inferiormente ao osso Hióide. Notou-se ainda a infiltração e espessamento do tecido adiposo subcutâneo na face anterior do pescoço, aumento volumétrico das tonsilas palatinas e faríngeas de ambos os lados. ( Figura 3)
Os exames laboratoriais revelaram quadro anêmico, valores sugestivos de quadro infeccioso agudo e desidratação.
O paciente foi submetido à antibioticoterapia profilática antes da realização da drenagem, sendo feito, pois de maneira empírica em função do quadro agudo da doença e seu caráter emergencial. Foram administrados por via E.V.1.000 ml de solução fisiológica a 0,9% e 500 ml de soro glicosado 5%, em 25 gotas por minuto (alternados), no sentido de estabelecer a hidratação do paciente. Foi administrado pela mesma via 2 gr de cefalozolina, 80mg de gentamicina e 500mg de metronidazol.
Complementando a terapia medicamentosa foram administradas 2ml de dipirona sódica (EV), 2ml de metoclopramida (EV), e 50mg de ranitidina (EV) de 12 em 12 horas.
O paciente foi encaminhado ao Centro Cirúrgico, onde foi realizado a traqueostomia, prosseguindo então as drenagens extra-bucal em quatro pontos na região submandibular e sublingual devido à presença de locais ora flutuantes ora mais consistentes.Figura 4
A linha de incisão da pele foi transversal, na junção do terço médio com o terço superior de uma linha entre o mento e a cartilagem tireóide, abriu-se então o folhento profundo da fáscia cervical superficial, a seguir realizou-se a incisão do músculo milo-hióideo, de forma perpendicular a direção de suas fibras, procedendo assim à abertura completa do espaço submandibular.
Com uma pinça hemostática ou Metzembaum, procurou-se divulsionar as estruturas profundas. Nessa drenagem os tecidos endurecidos são descongestionados, aliviando a pressão do soalho da boca e da língua
Foi feito uma exploração mais profunda procurando as lojas de secreção purulenta e a colocação de drenos de Pen Rose foi concluída. (Figura 5)
Realizou-se curativo oclusivo e o mesmo trocado a cada doze horas, sendo “os drenos” removidos em 48 horas onde já se observava certa ausência de secreção.(Figura 6)
O esquema terapêutico foi mantido durante 8 dias, e os resultados da cultura e do antibiograma confirmaram a sensibilidade dos germes aos antimicrobianos instituídos. O paciente foi observado durante quinze dias e assim que restabeleceu a abertura bucal foi indicado a exodontia do elemento causador bem como todos os dentes que não apresentava condições de recuperação. (Figura 7)
DISCUSSÃO
O caso clínico apresentado é de origem dentária, relacionada ao segundo molar inferior direito como citado na referência consultada. Há ainda concordância com Shafer 19, (1985) segundo a origem e trajeto da infecção por via periapical ou periodontal, por causa da posição do ápice da raiz em relação à crista milo-hióidea. Também a espessura mais delgada do processo alveolar na face lingual da mandíbula fez com que a infecção irrompesse para o espaço submandibular. Em função do estado de higiene bucal apresentado pelo paciente sugere que a septicidade do meio bucal possa ter contribuído com o surgimento da infecção associado à necrose pulpar Graziani 8 , (1986).
Segundo Graziani 8 (1986), o diagnóstico depende de um bom exame clínico e a presença dos sintomas gerais. Os autores consultados descrevem um quadro clínico semelhante àquele descrito por Ludwig em 1836 onde os indivíduos acometidos apresentavam enduração gangrenosa dos tecidos do pescoço envolvendo os músculos localizados entre a laringe e o assoalho de boca onde enfatizam o caráter ràpidamente progressivo desta celulite, com o aparecimento de edema duro e bilateral nas áreas sublingual e submandibular, mínimo acometimento da faringe e dos linfonodos, além da ausência de supuração (Gonçalves Jr. et al. 7 1987).
Um dado diagnóstico importante é a presença do odor fétido característico devido à presença de microorganismos aeróbios e anaeróbios levando ao surgimento de um efeito sinérgico, causado pela produção de endotoxinas como a colagenase, hialuronidase e proteases, cuja combinação promove uma rápida progressão da infecção com necrose tissular, troboflebite local, odor pútrido e formação de gás. (Salaroli et al 18 2000). A halitose fétida através do exsudato purulento é citada por Freire Filho et al. (2003); Graziani 8 (1986).
Segundo Shafer 19, (1985) o paciente com Angina de Ludwig apresenta um quadro clássico de sinais e sintomas como uma tumefação firme, dolorosa e difusa no assoalho de boca, sem evidência de flutuação e sem ausência de depressão dos tecidos quando pressionados, quadro compatível com o do caso clínico apresentado.
As tomografias computadorizadas são extremamente úteis nas infecções cervicais porque mostram com exatidão o envolvimento precoce do mediastino permitindo a localização ideal da intervenção cirúrgica. (BROMMELSTROET et al. 2001).
Outro método importante de diagnostico é o exame laboratorial, onde se observa uma leucocitose moderada (Shafer 19 1985)
Devido às complicações por obstrução respiratória os autores consultados preconizam a traqueostomia face ao edema de glote e também pelo desvio da traquéia em alguns casos. Maniglia et al 11 (1981) descreve uma traqueostomia onde se notou o desvio da traquéia para a esquerda, fato que também foi observado neste caso.
O tratamento da Angina de Ludwig baseia-se principalmente na tríade: manutenção previa das vias aéreas superiores, terapia antibiótica endovenosa e drenagem cirúrgica, considerando, no entanto que a extração do dente afetado e a hidratação parenteral é indispensável, e para assegurar uma via aérea recomenda-se a realização da traqueostomia ou a cricotiroidotomia nos casos mais agudos. Outros métodos também podem ser tentados como a laringoscopia por fibra óptica. (Freire filho et al. 2003).
A realização da traqueostomia visou à preservação das vias aéreas e a prevenção da pneumonia broncoaspirativa. Segundo Maniglia et al 11 (1981) a medida da conduta que muitas vezes é pela gravidade do caso, a traqueostomia neste caso é uma medida profilática, sob anestesia local evitando também as pneumonias broncoaspirativa, afastando o risco mais grave de complicações que poderiam causar insuficiência respiratória aguda com parada respiratória.
O caso clínico em questão foi tratado de maneira clássica como os autores consultados, no que se refere à traqueostomia profilática, a drenagem cirúrgica e a medicação utilizada.
Levando em consideração que esta patologia é de natureza polimicrobiana encerrando os microorganismos gram positivos, gram negativos e anaeróbios ( Manigilia et al. 1997; Bussoloti et al 3 1998; Hueb et al 9 2004; Videira et al 20 1998; Salaroli et al 18 2000) e optamos também pela terapia empírica em função do estado agudo e emergencial.
CONCLUSÃO
Mediante a revisão da literatura há unanimidade entre os autores de que a angina de Ludwig é uma patologia grave e que exige medidas emergenciais, sendo necessário na maioria das vezes o uso da traqueostomia para assegurar a via aérea.
O diagnóstico é essencialmente clinico, baseado nos sinais e sintomas, podemos lançar mão de exames complementares de radiografias, tomografias computadorizadas e em menor escala a ultra-sonografia.
Os exames laboratoriais devem fazer parte do protocolo para avaliar a condição hematológica com relação à anemia, as alterações da série branca, a ainda a avaliação dos níveis séricos de uréia e creatinina, avaliando o estado renal e as possibilidades de desidratação.
Também todos afirmam da grande possibilidade da obstrução da via aérea, o que pode resultar em dispnéia grave levando o paciente a morte.
A origem da angina de Ludwig é basicamente dentaria, porém outras causas são citadas na literatura.
Pode causar complicações que comprometem a vida como a mediastinite, meningite, pericardite ou as septicemias.
Exigem tratamento cirúrgico como a drenagem ou descompressão e ainda associada à terapia de suporte com o uso isolado ou associado de substâncias antimicrobianas específicas, re-hidratação do paciente e controle das condições gerais.
Summary
The Ludwig´s Angine is an infectious process described as a cellulit of connective tissue of cervical area and floor of the mouth. Generally it came from of dental infections as pulpar necrosis or periodontal disease, but can have other causes as trauma, dental extraction, and other disease that may aid the infection by opportunist microorganisms such as diabetes mellitus, systemic erithemamatosus lupus, AIDS, renal disease and other cause that can to less the immunologic system.
In your begin has only swelling and local painful, but the infection can diffuse fastly causing a high increase of volume in the floor mouth area, but the most important characteristic is a aggressive cellulite, toxic, hard an acute process involving the mandible and sublingual fasciais´space, bilaterally, as well the submentoniano´s space, and sometimes can invade the pharynges-maxillary , mediastinal and pericardial spaces. Normally it shows the mixed groups of microorganism in those space and it can make little secretion a disagreeable smell. The pathology requires adequate and specific treatment and when no treated or treated later can makes the severe complications and can be lethal. The author presents a literature review and report of the clinical case.
Uniterms:
Ludwig’s angina, cervical abscess, fasciais space, odontogenic infections, mediastinitis.
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