Anestesia - Considerações históricas

Artigo científico escrito pelo Prof. Dr. Clóviz Marzola - Prof. titular aposentado FO-USP.

Algumas imagens foram modificadas.

RESUMO

Anestesia é a perda do sentido ou sensação e, os anestésicos locais são substâncias que em contato com uma fibra nervosa, possuem a propriedade de interromper todas as modalidades de influxo nervoso. Quando aplicadas em terminações nervosas sensitivas ou em troncos nervosos condutores de sensibilidade, bloqueiam de modo transitório a transmissão do potencial das ações nervosas, causando perda de sensações. Ao tratar-se de nervo motor, a condução do influxo nervoso é também interrompida, resultando em efeitos que correspondem à função das fibras nervosas bloqueadas, ainda, a paralisia de determinados músculos ou grupos musculares. O principal motivo desta apresentação é motivar o leitor a se entusiasmar pela história da anestesia e por quem foram seus grandes precursores e, lembrar-se também, sempre, de que foi um Cirurgião-Dentista que iniciou tudo isso, com muito amor e carinho, justificando-se aí plenamente tudo isso que terão oportunidade de ler agora.

INTRODUÇÃO

Anestesia é a perda do sentido ou sensação e, os anestésicos locais são substâncias que em contato com uma fibra nervosa, possuem a propriedade de interromper todas as modalidades de influxo nervoso. Quando aplicadas em terminações nervosas sensitivas ou em troncos nervosos condutores de sensibilidade, bloqueiam de modo transitório a transmissão do potencial das ações nervosas, causando perda de sensações. Ao tratar-se de nervo motor, a condução do influxo nervoso é também interrompida, resultando em efeitos que correspondem à função das fibras nervosas bloqueadas, ainda, a paralisia de determinados músculos ou grupos musculares.

A anestesia é induzida para tirar do paciente a dor das operações cirúrgicas. A anestesia cirúrgica pode ser classificada como geral e local, sendo que na geral o paciente perde completamente a consciência, ocorrendo também completo relaxamento muscular. Na anestesia local, apenas uma área do corpo é privada da sensação.

O principal motivo desta apresentação é motivar o leitor a se entusiasmar pela história da anestesia e por quem foram seus grandes precursores e, lembrar-se também, sempre, de que foi um Cirurgião-Dentista que iniciou tudo isso, com muito amor e carinho, justificando-se aí plenamente tudo isso que terão oportunidade de ler agora.

CONSIDERAÇÕES HISTÓRICAS

O mérito da acepção atual da palavra pertence ao poeta e médico americano OLIVER WENDELL HOLMES (1809-1894), que foi professor de Anatomia e Fisiologia na Universidade de Harvard.

A ocorrência deu-se a 21 de novembro de 1846, numa afamadíssima carta dirigida a WILLIAM THOMAS GREEN MORTON, na qual sugeria o termo "anaesthesia" para a nova descoberta.

Nesta carta ele escreve:

- "Todos querem tomar parte nessa grande descoberta; desejo apenas dar-lhe uma sugestão sobre o nome ou nomes a serem aplicados ao estado produzido e ao agente. O estado deve, em minha opinião, ser chamado de anestesia, e o adjetivo será anestésico".

HOLMES foi muito feliz na criação dessa palavra retirada do grego: "an" = sem e "aisthetos" = sensação. Este termo antigamente, tinha o sentido genérico de ausência de sensibilidade, sendo, pois usado como sinônimo de lipotímia. Finalmente o fisiologista JOHN ELLIOSTON (1791-1868) usou a expressão "anaesthesia" para indicar a perfeita perda de sensibilidade ao toque.

Muito embora tenha sido o termo unanimemente adotado, deve-se ressaltar que, quando é realizada uma anestesia local, se de um lado é abolida a sensação dolorosa, de outro não são mais do que alteradas as modalidades sensoriais da região anestesiada. Entende-se por anestesia em seu sentido lato, à anestesia geral, que confere ao paciente uma ausência total de sensação.

Com a descoberta do óxido nitroso em 1772, e o oxigênio em 1774 por JOSEPH PRIESTLEY (1733-1804) (Fig. 1), os estudos sobre estes e outros agentes levaram à descoberta da anestesia para a prática cirúrgica. Alguns anos após, HUMPHRY DAVY (1778-1829) (Fig. 2) em 1799, descreveu as propriedades do óxido nitroso, após prová-lo em si mesmo sugerindo sua utilização durante operações cirúrgicas, contudo esta sua observação não foi levada a sério.

FIg 1 - Um retrato de Joseph Priestley (1733-1804), o verdadeiro descobridor do oxigênio

Fig.2 – Um retrato de época de HUMPHRY DAVY (1778-1829), que descreveu as propriedades do óxido nitroso, após prová-lo em si mesmo.

ENRY HILL HICKMAN mostrou que a inalação pelo dióxido de carbono produzia inconsciência, e publicou seus resultados em 1824, sem causar muito interesse.

Foi a 30 de março de 1842 que CRAWFORD WILLIAMSON LONG (1815-1878) (Fig. I-3), experimentou audaciosamente a administração de éter num jovem, JAMES VENABLE, para a remoção de um lipoma do pescoço. A intervenção foi realizada em perfeita insensibilização.

Fig.3 – Um retrato de época de CRAWFORD WILLIAMSON LONG (1815-1878) que experimentou audaciosamente a administração de éter num jovem

A anestesia local, todavia, deve muito a HORACE WELLS (1815-1848) (Fig.4), Cirurgião-Dentista nascido em Hartford a 21 de janeiro, e descendente de uma nobre família da Nova Inglaterra. Estudou Odontologia em Boston, e instalou seu consultório em Hartford, Connecticut, tendo-se casado com 22 anos. Ficou amigo de WILLIAM THOMAS GREEN MORTON (1819-1868) (Fig.5), com o qual montou consultório no centro de Boston, passando a trabalharem juntos.

Fig. 4 – Retrato de época de HORACE WELLS (1815-1848), o verdadeiro descobridor da anestesia.

Fig. I-5 – Retrato de época de WILLIAM THOMAS GREEN MORTON (1819-1868), um grande colaborador de Wells no descobrimento da anestesia.

Os resultados da sociedade não corresponderam às esperanças e após um ano de penosos esforços e praticamente na miséria, WELLS não possuidor da perseverança de MORTON, resolveu desfazer o acordo e voltar para Hartford em novembro de 1843. Em sua cidadezinha tentou mais uma vez a sorte, passando-se um ano. Certo dia, no jornal local, o "HARTFORD COURANT", viu anúncio de exibição pública com o óxido nitroso, o gás hilariante, para a noite de 10 de dezembro de 1844 por um tal de GARDNER QUINCY COLTON (1814-1898).

WELLS decidiu assistir, tendo levado também sua esposa. Em pleno espetáculo, WELLS reparou que um dos espectadores, que auxiliava o artista, de nome SAMUEL COOLEY, terminou a grotesca exibição bastante contundido numa perna. WELLS explicou-lhe que isso ocorrera na atropelada corrida que realizou durante a demonstração, e COOLEY afirmava-lhe que não havia sentido absolutamente nada, e que nada percebera até então.

WELLS ficou pensativo: - "Receber um trauma sem acusar sensação alguma?..." E tinha razão ao pensar, bastando considerar-se por um instante o que era a cirurgia na época. Tratava-se, sem exagero do suplício dos suplícios, a ponto de inúmeros pacientes haverem se suicidado ou terem enlouquecido, às vésperas de uma intervenção cirúrgica. No campo das extrações dentais, "os coitados" contavam as horas antes de uma intervenção. Meios anestésicos não existiam e, nem ainda haviam recebido difusão os boticões idealizados por CYRUS FAY (1826). Tudo que era possível fazer resumia-se numa única palavra: rapidez. Operar rápido e nada mais. Voltando para casa, WELLS continuava refletindo no que havia visto. Não conseguiu dormir à noite, e na manhã seguinte, foi à procura de COLTON tendo pedido um pouco de gás, explicando-lhe que necessitava experimentá-lo para as extrações dentais. Levou-o consigo ao consultório juntamente com um colega, o Dr. JOHN M. RIGGS, que mais tarde deveria tornar-se famoso pela descrição da doença homônima. Mas e o paciente? WELLS decidiu submeter-se ele mesmo à intervenção, tendo pedido a COLTON que lhe aplicasse o gás, e que RIGGS lhe extraísse um molar superior.

Era a tarde de 11 de dezembro de 1844.

WELLS permaneceu por alguns minutos inconsciente, para exclamar quando voltava a si: - "Uma nova era na extração dos dentes. Não doeu nada, sendo como uma pontada de uma agulha. É a maior descoberta até hoje realizada".

E de fato não era exagero, e os vindouros lembrariam aquele dia como o da vitória sobre a dor, somente que ele HORACE WELLS (Figs. 6 e 7), não gozaria desse júbilo. Isto porque depois dessas ocorrências, todos queriam tomar parte na grande descoberta, sendo que após apresentações em tipo de demonstrações, em vários pacientes, de modo totalmente mal sucedido, WELLS foi decaindo, terminando por suicidar-se na madrugada de 24 de janeiro de 1848 (Fig. 8).

Figs. 6 acabrunhado deixa o local onde foi operar e que mais uma vez fracassou

Fig 7 - Estátua dedicada a Horace Wells nos Estados Unidos da América

Fig.8 – WELLS na banheira em que se suicidou num hotel de quinta categoria na cidade de Londres, depois dos inúmeros fracassos ao tentar realizar a anestesia.

Seu corpo foi transportado para Hartford, sendo inumado no cemitério do Norte. Passaram-se apenas alguns dias, quando uma carta chega de Paris assinada por BREWSTER, que comunicava que a Sociedade Médica de Paris, com votação de 12 de janeiro de 1848, reconhecera HORACE WLLS como o primeiro a ter descoberto e aplicado os vapores dos gases, meio pelo qual as operações cirúrgicas poderiam ser realizadas sem dor, conferindo-lhe o título de "membro honorário".

A partir daí quem continuou a caminhada deixada por HORACE WELLS foi seu grande amigo e colaborador WILLIAM THOMAS GREEN MORTON (1819-1868) que ao contrário de Wells, sempre tinha sucesso em suas intervenções realizadas sempre com muito amor e humor (Fig 9)

Fig. 9– MORTON fazendo uma demonstração de anestesia quando numa cirurgia hospitalar, notando-se a grande platéia.

A anestesia local data de 1884, quando o médico vienense CARL KOLLER usou a cocaína numa cirurgia ocular. A anestesia local é, portanto, o método pelo qual a insensibilidade local é produzida.

Quem já não verificou em seus pacientes os diversos graus de sensibilidade alterados mesmo estando eles com a sensibilidade à dor completamente abolida? Isto se deve às modalidades sensoriais que respondem diferentemente ao mesmo agente anestésico. Se fosse procurado estabelecer-nos diversos pacientes a apreciação pessoal de cada um deles ao agente anestésico, chegar-se-ia à conclusão de que, esta apreciação subjetiva da dor varia de indivíduo para indivíduo. Isto porque fatores psíquicos, além do estado emocional, fadiga, idade, tipo de personalidade, características raciais, sexo e apreensão, podem modificar o umbral sensorial da dor perceptível.

BISHOP (HOUSSAY, 1955), cita que é possível serem distinguidos três umbrais quando se excitam os receptores da dor: no primeiro umbral, haverá a sensação indefinida de contato; no segundo umbral, uma sensação dolorosa, porém sem que se despertem reações de defesa; num terceiro, reações à dor sob reflexos de defesa e protesto emotivo.

Fatores psíquicos podem modificar o umbral sensorial da dor, sendo tanto verdade que a hipnose tem conseguido elevá-lo ou baixá-lo a limites extremos. A sugestão quer positiva ou negativa, pode influir consideravelmente na obtenção do estado de insensibilidade dolorosa, ou a estado anestésico. Poderia ser exemplificado da seguinte maneira: se um paciente fosse submetido à anestesia para a realização de uma exodontia, e se já tivesse sido passado por situação idêntica com o agravante de sentir dor em seu decorrer, por certo esta auto-sugestão negativa iria baixar seu umbral de sensibilidade. É bem possível que este paciente viesse sentir dor no decorrer desta segunda intervenção, caso não houvesse sido elevado seu umbral, através de uma orientação segura. Inversamente, se o paciente estivesse confiante, é certo que ele não sofreria durante ou após a intervenção, pois certamente seu umbral estaria bem elevado.

Muitos autores indicam a administração de analgésicos antes das intervenções cirúrgicas para elevar o umbral sensorial da dor, o que realmente é obtido. Se, entretanto, esse mesmo medicamento for administrado ao mesmo paciente que já esteja acusando dor suficientemente intensa, o umbral de sensibilidade dolorosa não se elevará muito, porém sua reação à dor diminuirá consideravelmente. O paciente poderá percebê-la, permanecendo, contudo, indiferente à ela. HOUSSAY (1955) cita que os umbrais mais baixos foram registrados em pacientes histéricos, e por outro lado os mais elevados são aqueles encontrados após a administração de anestésicos e/ou analgésicos, pois com sua ação bloqueiam a transmissão do impulso nervoso ou a propagação da excitação dolorosa.

Ainda não está devidamente esclarecido o mecanismo através do qual esses anestésicos exercem sua ação característica. Invoca-se para explicá-lo, por exemplo, a alteração passageira da microestrutura dos nervos ou uma influência sobre as trocas iônicas relacionadas com a condução do influxo nervoso, determinando estabilização do potencial do nervo.

Todas as drogas anestésicas gerais ou locais mostram grande avidez pelos lipóides e possuem um quociente de solubilidade de óleo-água maior do que um, porém somente entre os anestésicos gerais a potência é proporcional a tal quociente. Anestésicos são sais de bases fracas que se ionizam em solução, sendo a base livre da parte ativa. A liberação da base aumenta com a alcalinidade do meio.

Ao contrário, anestésicos gerais são substâncias neutras não ionizáveis em solução. Embora esteja comprovado que anestésicos sejam inibidores do consumo de oxigênio por parte do tecido nervoso, uma vez que outras substâncias, também inibidoras do consumo de oxigênio como a hidralamina e outras, não sejam anestésicos.

Sabe-se que a acetilcolina toma parte ativa na transmissão nervosa e que anestésicos locais são fortes inibidores desta substância. Poderia ser invocado este mecanismo como responsável pela interrupção do influxo nervoso, entretanto, substâncias como a morfina que possui ação anticolinesterásica, não são anestésicos locais.

Seja qual for o mecanismo de ação, sabe-se que vários fatores podem influenciar a obtenção de efeitos. A natureza do revestimento perineural e o calibre da fibra nervosa, sendo que as fibras nuas são mais susceptíveis ao bloqueio e, quanto menos calibrosas forem maior será a área de nervo exposta a determinados volumes de solução anestésica. Desta maneira, procura-se explicar o fato de que fibras autônomas e sensitivas são mais facilmente bloqueadas do que fibras motoras de músculos estriados.

A concentração das soluções também tem importância, observando-se uma relação direta entre esta e a rapidez de indução da anestesia. Assim, soluções mais concentradas provocam um bloqueio mais rápido de um maior número de fibras.

A influência do pH é muito importante. Há provas de que a atividade de anestesia relaciona-se estritamente com a neutralização do sal ácido - tipo cloridrato -, considerando-se que anestésicos locais são sais de bases fracas, com conseqüente liberação da base anestésica. Esta neutralização deverá preceder à manifestação do efeito anestésico. Retardo na neutralização representaria um dos fatores para explicar a dificuldade em se produzir anestesia local em áreas infectadas, pois estas apresentam pH baixo, além de proporcionarem rápida absorção do anestésico.

Com relação ao destino dos anestésicos locais no organismo, são relativamente pouco informativos os dados referentes a muitos dos anestésicos locais. Considerando-se apenas aqueles mais usados rotineiramente, pode-se dizer que, de um modo geral, estas drogas são eliminadas em sua maior parte pelos rins, como acontece com a cocaína e a dibucaína. Em termos genéricos, anestésicos locais que se eliminam predominantemente em natureza tendem, no caso de superdosagem, produzir intoxicações mais graves do que aqueles facilmente metabolizáveis. Por outro lado, quanto à transformação dos subprodutos, também poderão ser responsáveis por efeitos gerais, por vezes nocivos, mas eventualmente úteis, e neste último caso, contribuindo para o uso clínico da droga, com finalidade distinta da produção de anestesia local.

A difusão dos anestésicos tem sido estudada de maneiras distintas, tendo sido controlada tanto radiográfica como clinicamente sua difusão sobre a influência da hialuronidase na anestesia dos nervos alveolares superiores posteriores, observando-se o seguinte: 1) a zona de difusão é quase igual após 1 minuto, sendo que após 5 minutos aumento de 20 a 80%, e após 15 minutos aumento de 50 a 170%; 2) o tempo de indução é notavelmente diminuído; 3) a duração não obstante estivesse presente um vaso-constritor era diminuta (1 hora e meia). Estudando ainda a difusão dos anestésicos locais na anestesia dos nervos alveolares superiores posteriores com substância de contraste, o Bracco-Triopac 200, observou-se através de exame clínico e radiográfico que a quantidade de 1 ml é suficiente para obter-se um bom efeito anestésico. Ainda, para pequenas quantidades de anestésico injetado, a localização da agulha é de fundamental importância, apesar de ser menor quando se injeta volume maior de líquido. Ainda, a Azona de difusão é proporcional ao volume de líquido injetado (BRACCHETTI; CIANI, 1965).

O anestésico Novocol foi estudado para serem verificados os períodos de indução, seu tempo médio de duração, as reações adversas que poderiam provocar nos pacientes, além da média de tubetes necessários para uma cirurgia, tendo concluído os autores (MARZOLA; CURY; LOBO, 1996) que: 1) o tempo médio de duração da anestesia para todos os pacientes foi de 163,89 minutos, sendo suficiente para a realização dos procedimentos cirúrgicos mais comuns; 2) o tempo de indução também foi bastante satisfatório; 3) a média de tubetes necessária para uma cirurgia esteve dentro da dosagem máxima de anestésico indicado, tanto para pacientes saudáveis como para aqueles cardíacos; 4) quanto às reações adversas, não foi constatada nenhuma, dentre aqueles 150 pacientes aqui observados e, 5) os resultados parecem mostrar que o Novocol encontra-se dentro de padrões bastante aceitáveis para a realização das manobras cirúrgicas. Concluem ainda esses autores que mais importante que o anestésico utilizado é sua correta indicação, além da perfeita realização da técnica anestésica.

Avaliou-se clinicamente de forma comparativa a eficácia de três métodos de trabalho com o Cloridrato de Bupivacaína a 0,5% com Epinefrina 1:200.000 em cirurgias de terceiros molares inferiores retidos (LIMA JR.; MARZOLA; CUNHA, 2002). Apesar de algumas desvantagens, a Bupivacaína demonstrou ser um anestésico versátil, que permite variações dos métodos de trabalho, podendo aproveitar as melhores propriedades de cada associação. Assim, pode-se controlar o inicio da anestesia, sua duração, analgesia, quantidade de medicamentos e outras propriedades, podendo até condicionar ou personalizar a anestesia ao tipo de cirurgia ou paciente.

De particular interesse para o Cirurgião-Dentista é a média de profundidade, duração e difusão da anestesia, além de alterações eletrocardiográficas que possam vir a ocorrer durante a anestesia local. Apesar de pequena quantidade de vaso-constritor em qualquer anestésico
(40 mg), ele é capaz de induzir uma profundidade suficiente para qualquer cirurgia bucal, se realizada sob técnica correta, apesar de alguns componentes serem mais potentes que outros.

A qualidade do anestésico local é outro ponto importante, sendo que estas são as principais propriedades e condições de um anestésico local:

1. Deve ter potencial suficiente para proporcionar anestesia completa.
2. Sua ação deve ser reversível.
3. Baixa toxidez.
4. Não deve ser irritante nem produzir qualquer reação secundária.
5. Deve ter rápido efeito e suficiente duração.
6. Deve ter propriedades de penetração suficientes.
7. Não deve produzir reações alérgicas ou idiossincrásicas.
8. Deve ser estável.
9. Deve ser estéril ou de fácil esterilização ou desinfecção.
10. Ausência de contaminação.
11. Coloração normal.
12. Não deve ser ácido.
13. Ausência de qualquer granulação.

Nenhum dos anestésicos usados rotineiramente preenche todos esses requisitos, com respeito à duração da ação. Também a toxidez está em proporção direta à potencialidade do anestésico, sendo que em muitas ocasiões é extremamente difícil medir acuradamente sua potencialidade ou toxidez.

A efetividade dos anestésicos locais depende, entre outras coisas do seguinte:

1. Natureza química das drogas individualmente.
2. Concentração da droga usada.
3. Média de difusão de ambos os sais anestésicos e de base livre.

4. Adição de vasoconstritores que influenciam o tempo de duração da base livre remanescente.

As causas de falhas anestésicas podem ser:

1. Tentativa de anestesiar na presença de inflamação.
2. Falha no local da deposição da solução anestésica: pode ser ou por incompetência profissional ou por anomalia anatômica.

As complicações que poderão ocorrer, são resumidamente, pois poderão ver muito mais nesse capítulo, as seguintes:

1. Toxidez.
2. Idiossincrasia.
3. Alergia e reações anafiláticas.
4. Palpitações.
5. Taquicardia.
6. Hipertensão.
7. Dores de cabeça.

As alterações eletrocardiográficas que possivelmente possam ocorrer durante a anestesia local foram testadas com 36 pacientes (WILLIAMS et al., 1963), durante cirurgia oral sob anestesia local. Dezesseis (16 - 26,2%) dos pacientes desenvolveram significantes alterações de batimentos cardíacos. Um dos 36 pacientes teve colapso cardiovascular, o qual ocorreu na associação com arritmia cardíaca. A profilaxia e o tratamento dessas complicações, podem ser estudadas nesse capítulo.

Para a obtenção de uma anestesia, o agente anestésico poderá atuar em terminações nervosas nas anestesias terminais, ou em ramos ou troncos nervosos nas anestesias por bloqueio.

Somos de opinião que a prática anestésica é o recurso imprescindível para a resolução de muitos casos de dentisteria, endodontia e prótese. Na prática cirúrgica é um recurso rotineiro, entretanto a técnica anestésica, apesar de ser de grande ajuda para o cirurgião e um benefício incrível para o paciente, deixa muito a desejar no que diz respeito principalmente a alguns fatores de ordem geral fundamentais, tais como a quantidade dos anestésicos que já foi explicada; o conhecimento anatômico das regiões por parte do cirurgião, que é bastante descuidado nesse aspecto, assim como um aprendizado correto da técnica anestésica a ser utilizada, que é o outro ponto que o profissional esquece tremendamente. Outro fator muito importante, e que é também muitas vezes esquecido pelo profissional, e que está intimamente ligado à nossa atividade diária, é o fator emocional (stress). Assim, num trabalho levado a efeito na Disciplina de Farmacologia da Faculdade de Odontologia de Bauru da Universidade de São Paulo, foi verificado que a agitação do dia-a-dia, as preocupações com o trabalho, os problemas familiares e sentimentais, contas a pagar, e muitos outros fatores que podem provocar o "stress", exercem influência muito grande sobre o resultado de uma anestesia. Foi constatado que a tensão nervosa diminui em 50,0% o tempo de duração de uma anestesia local (ROSA, 1991). O efeito do "stress" na anestesia vem sendo estudo há três anos por esse pesquisador, acreditando que os resultados obtidos devam extrapolar à Odontologia, podendo os mesmos serem aproveitados em outras práticas médicas que fazem uso da anestesia local.
Assim, a anestesia local pode ser classificada em:

1. Anestesias terminais, quando o agente anestésico age sobre as terminações nervosas em determinado local, sejam elas superficiais (anestesias terminais superficiais ou tópicas), ou profundas (anestesias terminais infiltrativas).
2. Anestesias por bloqueio, quando o agente anestésico age sobre determinada região (anestesia por bloqueio regional), ou sobre o tronco nervoso (anestesia por bloqueio troncular).

REFERÊNCIAS

ADRIANI, J. The clinical pharmacology of local anesthetics. Clin. Pharmacol. & Therap., v. 1, p. 645, 1960.

ALLEN, G. D. Dental anesthesia and analgesia. Baltimore: Ed. Williams & Wilkins Co. 1972.

APRILE, H.; FIGUN, M. E. Anatomia Odontológica. Buenos Aires: Ed. El Ateneo, 1967.

ARCHER, W. H. Anestesia en Odontología. Buenos Aires: Ed. Mundi S/A, 1955.

ARCIERI, E. G. Contribuição para o estudo anatômico da língula e da antilingula mandibulae em crânios humanos. Tese de doutoramento. Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais, 1963.

AUN, F.; YOUNES, R. N. Manual de procedimento de emergência. São Paulo: Ed. Ethicon, 1987.

AVELLANAL, C. D. Cirugía odontomaxilar. Buenos Aires: Ed. Ediar, 1946.

BATAILLE, R. S. D. L’anesthésie en pratique odonto-stomatologique. Paris: Ed. Masson, 1964.

BECERRA, H. D. Tratamento das complicações da anestesia local em cirurgias: sobredose. Rev. Ass. paul. Cirurg. Dent., v. 17, p. 3-9, 1963.

BORTH, L. L. What you should have on hand for office emergencies. Dental Student Magazine, v. 52, p. 37, 43 e 61, 1974.

BRACCHETTI, A.; CIANI, A. La diffusione degli anestetici locali nell’anestesia plessica del nervo alveolare superiore posteriore studiata con l’auxilio di un mezzo di contrasto. Minerva Stomat., v. 14, p. 328-30, 1965.

BRACCHETTI, A.; CIANI, A. Controllo clinico-radiografico sulla influenza dello "spreading-factor"(ajaluronidasi) sul comportamento delle soluzioni anestetiche. Minerva Stomat., v. 14, p. 732-7, 1965.

BRUNNER, L. S.; SUDDARTH, D. S. Enfermagem médico-cirúrgico. Rio de Janeiro: Ed. Interamericana, 1977.

BURSTEIN, C. L.; MARANGONI, B. A. Protecting action of procaine against ventricular fibrillation induced by epinephrine during cyclopropane anesthesia. Proc. Soc. Exper. Biol. & Med., v. 43, p. 210-2, 1940.

BURSTEIN, C. L. Treatment of acute arrhythmias during anesthesis by intravenous procaine. Anesthesiol., v. 7, p. 113-21, 1946.

CARDEN, E.; HUGHES, T. An evaluation of manually operated self-inflating resuscitation bags. Anesth. Analg., v. 54, p. 133, 1975.

CARDOSO DE FARIA, F. A.; MARZOLA, C. Farmacologia dos Anestésicos Locais - Considerações Gerais. Rev. brasil. Cirurg. Implant. (PR), v. 8, n. 29, p. 19-30, jan.,/fev.,/mar., 2001.

COLEMAN, R. D.; SMITH, R. A. The anatomy of mandibular anesthesia: Review and analysis. Oral Surg., v. 54, p. 148-53, 1982.

COTTONE, J. A.; KAFRAWY, A. H. Medications and health histories: a survey of 4365 dental patients. J. Amer. dent. Ass., v. 98, p. 713, 1979.

COUNCIL ON DENTAL THERAPEUTICS Emergency kits. J. Amer. dent. Ass., v. 87, p. 909, 1973.
CRIEP, L. H.; RIBEIRO, C. C. Allergy to procaine hydrochloride with three fatalities. J. Amer. dent. Ass. v. 151, p. 1185-7, 1953.

DE JULIEN, L. F. Causes of severe morbidity/mortality cases. C. D. A. J. v. 11, p. 45, 1983.

DENBOROUGH, M. A.; LOVEIL, R. R. Anesthetic deaths in a family. Lancet, v. 2, p. 45, 1960.

DE PAOLA, L. G.; KUTCHER, M. J.; BOWERS, G. M. The dentist’s role in the detection of the undiagnosed diabetic patient. Compend. Contin. Educ. Dent., v. 3, p. 187, 1984.

DIAS, A. B. Nível sangüíneo de epinefrina em face da anestesia local. Tese de cátedra. Faculdade de Odontologia da Universidade Federal da Bahia.

DONNISON, J. A. The quality of local anaesthetic solutions. Austral. dent. J., v. 5, p. 294-7, 1960.

EDITORIAL Sudden unexpected death. J. Amer. med. Ass., v. 204, p. 1358, 1969.

ERIKSSON, E. Manual ilustrado de anestesia local. Dinamarca: I. Chr. Sorensen & Co., 1969, p. 54-72.

FERREIRA, O. Da determinação da distância entre a fossa ptérigo-maxilar e o arco zigomático, em crânios brasileiros, para a anestesia extra-oral do ramo maxilar. Tese de Doutoramento. Faculdade de Odontologia de Bauru da USP, 1973.

FIGUN, M. E. Anatomia y topografia de los conductos y orificios faciales. Rev. brasil. Odont., v. 59, p. 270-9, 1952.

FINOCHIETTO, E.; FINOCHIETTO, R. Anestesia local. Buenos Aires: Ed. Ediar, 1944.

FOLDES, E. F. et al., Comparison of toxicity of intravenously given local anesthetic agents in man. J. Amer. dent. Ass., v. 172, p. 1493-8, 1960.

FOLDES, E. F.; McNALL, P. G. Toxicity of local anesthetic in man. Dent. Clin. N. Amer., p. 257-77, 1961.

FREEDMAN, S. O. The management of acute allergic crises. Appl. Ther., v. 8, p. 126, 1966.

GARDNER, E.; GRAY, D. J.; O’RAHILLY, R. Anatomia. Estudo regional do corpo humano. Trad. Liberato Di Dio, Rio de Janeiro: Ed. Guanabara/Koogan S/A, 1964.

GASSER, H. S.; ERLANDER, J. Role of fiber size in establishment of nerve block by pressure per cocaine. Amer. J. Physiol., v. 88, p. 581, 1929.

GIER, R. E.; JANES, D. R. Dental management of the pregnant patient. Dent. Clin. N. Amer., v. 27, p. 419, 1983.

GIETZ, E. Cirugía oral menor. Buenos Aires: Ed. Progrental, 1946.

GINESTET, G. et al., Cirúgia estomatologica y maxilofacial. Trad. Salvador Lerman, Buenos Aires: Ed. Mundi, 1967.

GOEBEL, W. M. Reliability of the medical history of identifying patients likely to place dentists at an increased hepatitis risk. J. Amer. dent. Ass., v. 98, p. 907, 1979.

GOUPIL, M. T.; ROCHE, W. C. Preoperative and operative considerations in malignant hyperthermia. J. Amer. dent. Ass., v. 96, p. 1033, 1978.

HARRIS, A. C. Action of local anesthetics agents. Dent. Clin. N. Amer., p. 231-41, 1961.

HARRIS, M. H. The use of local anesthesia in presence of inflammation. Oral Surg., v. 18, p. 16-23, 1964.

HEARD, E.; STAPLES, A. E.; CZERWINSKI, A. W. The dental patient with renal disease: precautions and guidelines. J. Amer. dent. Ass., v. 96, p. 792, 1978. ANESTESIA CONSIDERAÇÕES HISTÓRICAS 1172

HOLROYD, S. V. Clinical pharmacology in dental practice. 4a ed. St. Louis: C. V. Mosby Co. 1988.

HOUSSAY, B. A. Fisiología humana. Buenos Aires: Ed. El Ateneo, 1955.
ITKIN, I. H. Fundamentals of the treatment of asthma. Amer. Farm. Phys., v. 4, p. 82-90, 1971.

JORGENSEN, N. B.; HAYDEN JR, J. Sedation, Local and General anesthesia in Dentistry. 2 a ed. Philadelphia: Ed. Lea & Febiger, 1972.

LEVIN, R. H. The rational use of emergency medications. In: PASCOE, D. J.; GROSSMAN, M. Quick reference to pediatric emergencies, 3a ed. Philadelphia: Ed. J. B. Lippincott Co. 1983.

LIMA, N. Localização dos forames ovais através de algumas medidas cranianas (Bi-euryon, bi-auriculare e bi-tuberculare). Aplicação em anestesiologia. Tese de doutoramento. Faculdade de Odontologia de Bauru da Universidade de São Paulo, 1971.

LITTLE, J. W.; FALACE, F. A. Dental management of the medically compromised patient. 2 a ed. St. Louis: C. V. Mosby Co. 1984.

MALKIN, M.; HIRSCH, A. C. Postanesthetic delirium and its treatment. Oral Surg., v. 21, p. 738-42, 1966.

MALAMED, S. F. Diphenhydramine Hcl: its use as a local anesthetic in dentistry. Anesth. Prog. v. 20, p. 76, 1973.

MALAMED, S. F. Blood pressure evaluation and the prevention of medical emergencies in dental practice. J. Prev. Dent., v. 6, p. 183, 1980.

MALAMED, S. F. Handbook of medical emergencies in the dental office. 3 a ed. St. Louis: Ed. C. V. Mosby Co., 1985.

MALAMED, S. F. Sedation: a guide to patient management. St. Louis: Ed. C. V. Mosby Co. 1985.

MARZOLA, C.; ROSA, G. Acidentes e complicações da anestesia local. Profilaxia e tratamento. Rev. Arq. Cent. Est. Fac. Odont. M. G., v. 5, p. 159-75, 1968.

MARZOLA, C. Anestesiologia. 3 a ed. São Paulo: Ed. Pancast, 1999.

MARZOLA, C.; CURY, P. R.; LOBO, S. E. Avaliação clínica sobre a eficácia do anestésico Novocol. Rev. Odonto Ciência, v. 11, n. 22, p. 33-44, 1996.

MARZOLA, C. Fundamentos de Cirurgia Buco Maxilo Facial. CDR, Bauru: Ed. Independente, 2005.

MAUREL, G. Clínica y cirugía maxilo-facial. Buenos Aires: Ed. Alfa, 1959.

McCARTHY, F. M. A clinical study of blood pressure responses to epinephrine containing local anesthetic solutions. J. dent. Res., v. 36, p. 132-41, 1957.

McCARTHY, F. M. Emergencias en Odontología. Buenos Aires: Ed. El Ateneo, 1971.

McCARTHY, F. M. Sudden, unexpected death in the dental office. J. Amer. dent. Ass., v. 83, p. 109, 1971.

McCARTHY, F. M. Death in the dental office: failure to administer proper aid can bring ruin to a dentist’s career. Amer. Dent. Assoc. News, v. 5, p. 6, 1974.

McCARTHY, F. M. Emergencies in dental practice. 3a ed. Philadelphia: W. B. Saunders Co. 1979.

McCARTHY, F. M.; MALAMED, S. F. Physical evaluation system to determine medical risk and indicated dental therapy modifications. J. Amer. dent. Ass., v. 99, p. 181, 1979.

McCARTHY, F. M. Vital signs: the six minute warning. J. Amer. dent. Ass., v. 100, p. 682, 1980.

McCARTHY, F. M. Safe treatment of the emphysema patient. J. Amer. dent. Ass., v. 108, p. 761, 1984.

McDEVITT, H. O.; BODNER, W. E. A immune-response genes and disease. The Lancet, v. 1, p. 1269-74, 1974.

McDOWELL, F. H.; BRENNAN, R. W. Enfermedades vasculares cerebrales, Barcelona: Ed. Toray, 1975.

MEAD, S. V. La anestesia en cirugía dental. México: Ed. UTEHA, 1957.

MONHEIM, L. M. Emergencies in the dental office. Chicago: Year Book Medical Publ. Inc., 1963.

MONHEIM, L. M. Local anesthesia and pain control in dental practice. 3 a ed. St. Louis: C. V. Mosby Co., 1965.

MORROW, G. T. Designing a drug kit. Dent. Clin. N. Amer., v. 26, p. 21, 1982.

NEVIN, M.; PUTERBAUGH, P. G. Anestesia dentária. Rio de Janeiro: Ed. Científica, 1955.

OKSAS, R. M. Epidemiologic study of potential adverse drug reactions in dentistry. Oral Surg., v. 45, p. 707, 1978.

PALLASCH, T. J. Clinical drug therapy in dental practice. Philadelphia: Ed. Lea & Febiger, 1973.

PALLASCH, T. J.; OKSAS, F. Synopsis of pharmacology for students in dentistry. Philadelphia: Ed. Lea & Febiger, 1974.

PALLASCH, T. J. This emergency kit belongs in your office. Dent. Management, v. 16, p. 43, 1976.

PARKE DAVIS & CO. Epinephrine package insert. Detroit, July, 1973.

PINHEIRO, J. B. Accidents of infiltration anesthesia in oral surgery. Rev. Port. Estomat., v. 10, p. 79-90, 1969.

PINHEIRO, A. L. B.; SILVA, P. C. Nossos Cirurgiões Dentistas e Alunos de Odontologia estão preparados para salvar vidas?. Rev. Anais da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal de Pernambuco. v. 7, n. 1, p. 56-65, 1996.

RAMAPRASAD, R. et al. Dentists and blood pressure measurement: a survey of atitudes in practice. J. Amer. dent. Ass., v. 108, p. 767, 1984.

RANDALL, H. T.; HARDY, J. D.; MOORE, F. D. Manual de cuidados pré e pós-operatórios. Preparado pelo Comitê de cuidados pré e pós-operatórios. Colégio Americano de Cirurgiões, Rio de Janeiro: Ed. Guanabara/Koogan S/A, 1969.

RIES CENTENO, G. A. Cirugía bucal. 6 a ed. Buenos Aires: Ed. El Ateneo, 1964.

ROBERTS, D. H.; SOWRAY, J. H. Local analgesia in dentistry. Bristol: Ed. John Wright Sons Ltda, 1970.

ROSA, G. Comunicação pessoal, 1991.

ROSE, L. F.; KAYE, D. Internal medicine in dentistry. St. Louis: Ed. C. V. Mosby Co. 1983.

SADOVE, M. S. et al. Classification and management of reactions to local anesthetic agents. J. Amer. dent. Ass., v. 148, p. 17-22, 1952.

SANDERS, K.; DIMANT, J. Barbiturates in survival kits. J. Amer. med. Ass., v. 234, p. 703, 1975.

SIDON, M. A.; ALDRETE, J. A. A patient with multiple allergies: what anesthesic to use ? J. Amer. dent. Ass., v. 82, p. 366-8, 1971.

STEINHAUS, J. E. Local anesthetic toxicity: a pharmacologia reevaluation. Anesthes., v. 18, p. 275-81, 1957.

STOUT, F.; DOERING, P. The problematic drug history. Dent. Clin. N. Amer., v. 27, p. 387, 1983.

STREETEN, D. H. P. Corticosteroid therapy. I. Pharmacological properties and principles of corticosteroid use. J. Amer. med. Ass., v. 232, p. 944, 1975.

STREETEN, D. H. P. Corticosteroid therapy. II. Complications and therapeutic indications. J. Amer. med. Ass., v. 232, p. 1046, 1975.

TESTUT, L.; LATARJET, A. Tratado de Anatomia Humana. 9 a ed. Buenos Aires: Ed. Salvat, Tomo 3, 1959.

THOMA, K. H. Cirúgia bucal. 4 a ed. México: Ed. UTEHA, 1955.

VALETTE, O. Manual de Farmacodinâmica. Trad. Hector V. Hoidobro, Barcelona: Ed. Toray-Masson S/A, 1966, p. 107-10.

WESTBROOK, S. D. Dental management of patients receiving hemodialysis and kidney transplants. J. Amer. dent. Ass., v. 96, p. 464, 1978.

WHITE, R. D. Cardiovascular pharmacology. In: McINTYRE, K. M.; LEWIS, A. J. Textbook of advanced cardiac life support. Dallas: Ed. Amer. Heart Ass. 1983.

WILLIAMS, R. M. et al., Eletrocardiographic changes during oral surgical procedures under local anesthesia. Oral Surg., v. 16, p. 1270-5, 1963.

WYLIE, W. D.; CHURCHILL-DAVIDSON, H. C. Anestesiología. Trad. Eugenio Bruguera Talleda, Barcelona: Ed. Salvat, 1969.

ZORZETTO, N. L. Curso de Anatomia Humana. 5 a ed. São Paulo: Ed. EDIPRO, 1993.